衰老生物学与长寿科技

伦敦国王学院团队对 65 岁以上轻度认知障碍者的纵向影像随访显示：右侧海马旁回体积丢失与攻击性加重相关、右侧海马与海马旁回灌注升高与激越加重相关。每项关联都通过了 FDR 校正，但完成随访的只有 18 人。

帝国理工团队用 STITCH 化合物-蛋白互作特征在 C. elegans 上做延寿化合物分类，XGBoost 最高准确率 80.36%、AUROC 0.7605；但真正该盯的数字是 AUPRC 仅 0.52–0.53，且解释方法会随特征表示而变。

波士顿拉丁裔衰老研究（BLAST）67 名未患痴呆者的分析给出了一个干净的双 dissociation：记忆波动性与海马-扣带束白质 FA 相关（β=−0.34），与海马体积无关（β=0.028）；平均记忆成绩则恰好相反。

利物浦大学 Clague 组在 RPE1 细胞中证明：线粒体去极化会抑制新合成 PPTC7 的线粒体输入，这个输入受阻既稳定 PINK1（启动 Parkin 依赖通路），又导致 NIX 与 BNIP3 被降解（关闭受体依赖通路），从而协调两条线粒体自噬通路的切换。摘要无定量。

MSKCC 四个癌种 3,067 例根治性切除患者的分析显示，PhenoAge 加速随肿瘤分期升高、其全部预后信号可被 1–2 项常规化验指标复现、换成等权重后信号不减弱——三条证据指向同一个替代解释：它测的是恶性肿瘤的系统性后果。

曼彻斯特大学团队在 ADNI 上把 AT(N) 拆成五类任务分别评估：血浆 p-tau217 对 A 轴和 T 轴表现优异（AUROC 0.94 量级），但在 A+ 人群内部判别 T 阳性（0.8852）与 MRI 定义的神经变性 N 轴（0.7865）明显下滑。90% 灵敏度下…

cGAS-STING 先天免疫通路的核心接头蛋白被遗传敲除后，小鼠中位寿命延长、对年龄相关肝脏衰退显著抵抗。这条把「慢性炎症驱动衰老」从相关性推向因果的证据，目前只能按线索记录——摘要未给任何可引用定量，且源站封锁导致全文不可得。

用母体低磷饮食这一「非基因」手段，绕过 α-Klotho 缺陷大鼠的早期死亡与繁殖障碍，把断奶存活率从 85.8% 提到 92.6%，并把该经典早老模型维持到至少第五代。

用 H. lupulus 与 G. biloba 提取物组合处理自然老化的人真皮成纤维细胞，衰老表型负荷最高下降 45%，同时不诱导细胞增殖——但只看摘要，读全文前别急着归类。

本期以 NAD⁺ 方向迄今最大的三期为轴，串起四条在同一周出现的反向证据：NOPARK 主要终点劣于安慰剂、表观遗传时钟作为试验终点的可靠性被三条独立证据质疑、NR 在增殖组织中伤害性为先、以及 ER-100 首批人体数据读的是功能终点而非标志物。登记侧同时发生口径重建：活跃试验…

俄亥俄团队在 GHA 转基因小鼠中报告中位与最长寿命均显著延长，雄鼠最长寿命延长 186 天、雌鼠 265 天，2 岁龄队列握力更强、衰弱更轻但脂肪更多。这与站内此前报道的「肝细胞特异性 GHR 敲除加速衰老」方向相反，两篇合起来说明 GH 信号的「组织特异性」比「高或低」更关键…

C57BL/6J 小鼠（每组 9 只、期末 24 月龄）经 14 周渐进 HIIT 后，有氧能力 +71%、执行功能 +73%、总运动功能 +39%，收缩压降 17 mmHg；心肌纤维化与海马 IL-1β 下降，衰弱推迟。四项功能指标在训练组几乎不动、在对照组大幅下滑，提示 HI…