LongBiosci - 长寿科技资讯

24 月龄小鼠长期吃 SIRT6 激动剂：椎间盘退变评分降了，H3K9ac 降了，自噬升了 - LongBiosci

Fri, 23 Oct 2026 00:00:00 +0000

Aging Cell 研究在 24 月龄小鼠中长期全身给予 SIRT6 小分子激动剂 MDL-800，椎间盘形态健康、细胞活力提高、退变评分降低；H3K9ac、H3K36me3、H3K79me2 下降，p21、IL-6、TGF-β、CCL2 降低，自噬提高而不影响生物能量学；系统耐受性良好，仅见椎体结构参数轻微下降与轻度痛觉过敏。

在已经长好斑块的老年小鼠身上，雷帕霉素 8 周把斑块巨噬细胞压下来，也压住了淋巴免疫 - LongBiosci

Fri, 23 Oct 2026 00:00:00 +0000

Aging Cell 研究在 80–90 周龄雄性 Ldlr⁻/⁻ 小鼠中腹腔给药雷帕霉素 8 周，斑块巨噬细胞含量从对照 0.95±0.09×10⁵ μm² 降至 0.75±0.07×10⁵ μm²（p<0.05）；血管与淋巴组织 T 细胞总数下降并向中枢记忆表型偏移，主动脉 Treg 的 Foxp3、Tgfb1 表达升高，脾与淋巴结中年龄相关 B 细胞减少。

蛋白组器官时钟确实能预测死亡——但没赢过便宜得多的 GrimAge2、脑体积、握力和认知 - LongBiosci

Fri, 23 Oct 2026 00:00:00 +0000

在 Lothian Birth Cohort 1936（861 人、444 例死亡、16 年随访）中，蛋白组器官时钟里肝脏（HR/SD 1.43）、免疫（1.42）与心脏（1.38）的年龄加速与全因死亡关联最强，但仍弱于表观时钟 GrimAge2、脑总体积、灰质体积、呼吸功能与认知（HR/SD 1.44–1.62）。9,703 个血浆蛋白中 368 个与死亡相关。

NR 补 8 周：老年鼠的小胶质细胞回到年轻态，筑巢、Y 迷宫、新物体识别都回来了 - LongBiosci

Fri, 23 Oct 2026 00:00:00 +0000

GeroScience 研究显示 22 月龄雄性小鼠补充烟酰胺核糖（NR）400 mg/kg × 8 周，改善筑巢、Y 迷宫自发交替与新物体识别；IBA1 与 GFAP 活化降低接近年轻表型，小胶质细胞活化、炎症通路与趋化因子产生降低，年龄依赖（ADEM）与疾病相关（DAM）小胶质细胞转录签名降低、稳态态增强。

衰老心脏的线粒体自噬不是太少，是「堵住了」：HIF-3α 异常上调把 BNIP3 顶过了头 - LongBiosci

Fri, 23 Oct 2026 00:00:00 +0000

Aging Cell 研究提出衰老心脏的线粒体质量控制缺陷是线粒体自噬（mitophagy）流通拥堵而非单纯不足，上游驱动是 HIF-3α–BNIP3 轴：HIF-3α 在衰老心肌细胞中异常上调、直接驱动 BNIP3 过度表达从而触发拥堵；线粒体移植经改善 ATP 稳态抑制该轴，重建 mitophagy 流通并逆转心脏衰老。

一个跨三物种的血管「年轻因子」：MTR4 被 SYVN1 泛素化降解，线虫里过表达延寿可比经典长寿模型 - LongBiosci

Fri, 23 Oct 2026 00:00:00 +0000

Aging Cell 研究鉴定 RNA 解旋酶 MTR4 为血管内皮保守年轻因子：MTR4 在衰老 HUVEC 与老年小鼠主动脉中显著下降且不依赖细胞周期退出；衰老诱导 E3 泛素连接酶 SYVN1 上调，使 MTR4 发生 K638 连接的多聚泛素化并经蛋白酶体降解。小鼠内皮特异敲低促进血管功能障碍与多器官衰老，线虫 mtr-4 过表达显著延长寿命。

山中因子的 24 种导入顺序，第一次被系统地筛了一遍：POU5F1 或 SOX2 打头，效应最大 - LongBiosci

Fri, 23 Oct 2026 00:00:00 +0000

筑波大学 TARA 中心发布免代码的 ISP Platform，在 Geneformer 上做跨物种、状态反馈与多基因虚拟扰动；状态反馈 ISP 模拟了山中因子全部 24 种导入顺序，发现 POU5F1 或 SOX2 排在最前时因子特异性效应急剧增大，另有 7 个多能性基因的虚拟过表达使体细胞向 iPSC 偏移程度超过山中四因子。

10,757 只对照小鼠的警告：换掉一个「异常」队列，两种雷帕霉素方案的显著性就变了 - LongBiosci

Fri, 23 Oct 2026 00:00:00 +0000

NIA 干预测试项目（ITP）核心统计力量（Churchill 与 Nelson，JAX）用 18 年、10,757 只对照小鼠建立预测区间框架，发现年际变异（尤其雄性）远大于随机抽样能解释的部分；剔除一个新识别出的雄性异常队列后，两种雷帕霉素方案的统计学显著性发生了变化。

衰老让肝脏少产一种酮体，远程把 T 细胞「耗竭」掉：BDH1–3HB–PRKAR1B–CREM 轴 - LongBiosci

Fri, 23 Oct 2026 00:00:00 +0000

Cell Metabolism 研究显示，衰老抑制肝脏 BDH1 依赖的 β-羟基丁酸（3HB）合成并限制 SLC16A1 介导的摄取，使循环 3HB 生物利用度下降；肝 BDH1 敲除即可复现衰老相关的 CD8⁺ T 细胞功能障碍，而补充 3HB 经蛋白 β-羟基丁酰化逆转缺陷，并大幅恢复衰老微环境下 CAR-T 的抗肿瘤活性。

101 岁供体的血细胞转成神经干细胞后，表观年龄只剩 5%：但去衰老要好几周才完成 - LongBiosci

Fri, 23 Oct 2026 00:00:00 +0000

Aging Cell 研究用 SOX2 与 cMYC 把 0–101 岁供者的红系祖细胞直接转化为诱导神经干细胞（iNSC），表观遗传时钟显示低代次与高代次分别仅保留供者原始年龄的约 13% 与 5%；去衰老持续数周、甚至在增殖抑制条件下仍进行，不依赖细胞分裂。

细胞变大不只是衰老的结果：它让染色质重排、MDM4 剪错，反过来把细胞焊死在衰老里 - LongBiosci

Fri, 23 Oct 2026 00:00:00 +0000

苏黎世大学团队证明细胞增大时染色质在核斑点与核纤层间全局重分布，导致 p53 负调控因子 MDM4 被错误剪接为无功能变体 MDM4-S，维持 p53 依赖的永久性细胞周期退出与 SASP；重新导入正确剪接的 MDM4 转录本可恢复 G1 进程、逆转衰老表型。

单细胞 CRISPR 筛出两个靶点：敲掉它们，老年 T 细胞的抗肿瘤能力被拉回来 - LongBiosci

Fri, 23 Oct 2026 00:00:00 +0000

Cell 发表的这项研究在衰老肿瘤模型中做单细胞 CRISPR 筛选，锁定 Dusp5 与 Zfp219：敲除 Dusp5 提高 ERK 磷酸化并全局增强 T 细胞增殖，敲除 Zfp219 引发表观重编程、提高细胞毒分子表达，特异地在衰老环境中增强抗肿瘤免疫。人源 ZNF219 在老年癌症患者瘤内 CD8⁺ T 细胞中水平更高，且与免疫治疗后更差生存相关。

2,711 例尸检的冷水：70 岁前 Aβ/tau 病理并不常见，而生物标志物看不见的共存病变同样能解释认知损害 - LongBiosci

Fri, 23 Oct 2026 00:00:00 +0000

巴西圣保罗大学 2004–2025 年人群尸检队列 2,711 例（平均 73.4 岁）显示，同时达到 Thal 3–5 且 Braak IV–VI 者仅 19.6%；61–70 岁为 5.5%，81–90 岁才升至 36.5%。更关键的是，仅共存脑病变者的 CDR>0 比例为 58.5%，与仅 Aβ+tau 联合病理者的 63.7% 接近。

年轻骨髓小胶质细胞改善老年脑认知，靠的是早期归巢期的 BDNF-TrkB，不需要永久嵌合 - LongBiosci

Thu, 22 Oct 2026 00:00:00 +0000

可诱导清除体系显示：年轻供体骨髓来源小胶质样细胞的认知获益在移植后 1 个月起效、依赖 BDNF-TrkB 通路，且清除后仍维持——不必永久嵌合，TrkB 激动剂或可模拟。

海马的「供水」与「搏动」是两条独立的老化轴线：7T MRI 的空间图谱 - LongBiosci

Thu, 22 Oct 2026 00:00:00 +0000

35 名青年与老年人的 7T MRI 显示，海马灌注与微血管搏动指数（mvPI）空间组织不同、各有年龄差异；青年组中前者对应 PV 中间神经元密度，后者对应 theta 频段。

老年人内嗅皮层的「网格信号」变弱，是表征不稳了，不是没了 - LongBiosci

Thu, 22 Oct 2026 00:00:00 +0000

85 名老年人的 VR+fMRI 显示：内嗅六向信号变弱对应网格表征的跨 run 不稳定，而非表征缺失；左 pmEC 稳定性还能预测物体位置记忆——年龄本身反而解释力不足。

37 项研究 4.6 万人的证伪性检验：五种表观遗传时钟里只有 GrimAge 预测痴呆 - LongBiosci

Thu, 22 Oct 2026 00:00:00 +0000

n=46,365 的 meta 分析显示，GrimAge 年龄加速每 +1 SD，痴呆风险 HR 1.11；Horvath1 / Hannum / PhenoAge / DunedinPACE 均不显著——「时钟即生物标志物」的默认假设需要重新审视。

线粒体自噬第一次走进帕金森患者：USP30 抑制剂 MTX325 完成 1b 期首例给药 - LongBiosci

Wed, 21 Oct 2026 00:00:00 +0000

Mission Therapeutics 的 USP30 抑制剂 MTX325 在英国皇家利物浦大学医院完成 1b 期首例给药，计划入组 36 例轻中度帕金森患者。USP30 是线粒体自噬的负调控去泛素化酶——这是衰老标志「线粒体功能障碍」少有的直接成药尝试。

早老症的脂肪流失，坏在「巩固」不在「启动」：Hi-C 第一次把 3D 基因组接上脂肪谱系失败 - LongBiosci

Wed, 21 Oct 2026 00:00:00 +0000

在年龄匹配的健康人与早老症（HGPS）患者来源的成纤维细胞里诱导成脂分化，田纳西大学团队发现 HGPS 细胞的谱系「定向」速率与健康人相当，分歧发生在其后：脂滴形态异常、转录响应延迟紊乱，并且始终没有关掉向骨软骨与血管分支的分化潜能。

肌肉干细胞里的一个「刹车」：单次损伤扛得住，反复损伤就崩 - LongBiosci

Wed, 21 Oct 2026 00:00:00 +0000

麦吉尔大学团队做出磷酸化缺失型 CARM1 SA 敲入小鼠，发现肌肉发育与单次损伤后的再生基本正常，但反复再生挑战会让卫星细胞池进行性耗竭——转录上是 TGFβ-SMAD 受损、Tgfbr3 下降、MYC 活性上升。

BNIP3L/NIX 线粒体自噬：从人到线虫双双验证，能压住 Tau 与 Aβ 病理 - LongBiosci

Wed, 21 Oct 2026 00:00:00 +0000

缺失 BNIP3L/NIX（或线虫同源物 DCT-1）会同时恶化 Tau 与 Aβ 病理、损害神经元网络与行为；回补其活性则降低 Tau 磷酸化并显著抑制 seeding 诱导的 Tau 聚集。摘要无任何定量。

血浆 p-tau217 不是万能的：AUROC 从 0.95 掉到 0.79，取决于你问哪个轴 - LongBiosci

Tue, 20 Oct 2026 00:00:00 +0000

曼彻斯特大学团队在 ADNI 上把 AT(N) 拆成五类任务分别评估：血浆 p-tau217 对 A 轴和 T 轴表现优异（AUROC 0.94 量级），但在 A+ 人群内部判别 T 阳性（0.8852）与 MRI 定义的神经变性 N 轴（0.7865）明显下滑。90% 灵敏度下，特异度从 87.5% 掉到 60.7%。

一个 phosphatase 的输入受阻，同时按下线粒体自噬两条通路的开关 - LongBiosci

Tue, 20 Oct 2026 00:00:00 +0000

利物浦大学 Clague 组在 RPE1 细胞中证明：线粒体去极化会抑制新合成 PPTC7 的线粒体输入，这个输入受阻既稳定 PINK1（启动 Parkin 依赖通路），又导致 NIX 与 BNIP3 被降解（关闭受体依赖通路），从而协调两条线粒体自噬通路的切换。摘要无定量。

记性忽好忽坏这件事，指向白质而不是海马体积 - LongBiosci

Tue, 20 Oct 2026 00:00:00 +0000

波士顿拉丁裔衰老研究（BLAST）67 名未患痴呆者的分析给出了一个干净的双 dissociation：记忆波动性与海马-扣带束白质 FA 相关（β=−0.34），与海马体积无关（β=0.028）；平均记忆成绩则恰好相反。

MCI 的行为心理症状落在具体的脑结构与血流改变上，但样本只剩 18 人 - LongBiosci

Tue, 20 Oct 2026 00:00:00 +0000

伦敦国王学院团队对 65 岁以上轻度认知障碍者的纵向影像随访显示：右侧海马旁回体积丢失与攻击性加重相关、右侧海马与海马旁回灌注升高与激越加重相关。每项关联都通过了 FDR 校正，但完成随访的只有 18 人。

无症状人群的肠道菌群随脑内 Aβ 变化，但「先于」二字要先打折扣 - LongBiosci

Tue, 20 Oct 2026 00:00:00 +0000

101 名无症状个体（中位年龄 70 岁）的粪便宏基因组与脑内 Aβ 定量显示：菌群组成随 Aβ 水平变化，Aβ 相关菌群特征对应 GABA 合成能力与免疫/自噬调控因子的降低。但这是横断面研究，标题里的 precedes 指「临床前期」而非「时间在前」。

STING 缺失延长小鼠中位寿命并缓解肝脏老化，但定量全部待补 - LongBiosci

Tue, 20 Oct 2026 00:00:00 +0000

cGAS-STING 先天免疫通路的核心接头蛋白被遗传敲除后，小鼠中位寿命延长、对年龄相关肝脏衰退显著抵抗。这条把「慢性炎症驱动衰老」从相关性推向因果的证据，目前只能按线索记录——摘要未给任何可引用定量，且源站封锁导致全文不可得。

PhenoAge 在癌症患者身上读到的可能不是「衰老」，而是肿瘤负荷 - LongBiosci

Tue, 20 Oct 2026 00:00:00 +0000

MSKCC 四个癌种 3,067 例根治性切除患者的分析显示，PhenoAge 加速随肿瘤分期升高、其全部预后信号可被 1–2 项常规化验指标复现、换成等权重后信号不减弱——三条证据指向同一个替代解释：它测的是恶性肿瘤的系统性后果。

用 XGBoost 筛延寿化合物：准确率 80.36% 好看，但 AUPRC 只有 0.52 - LongBiosci

Tue, 20 Oct 2026 00:00:00 +0000

帝国理工团队用 STITCH 化合物-蛋白互作特征在 C. elegans 上做延寿化合物分类，XGBoost 最高准确率 80.36%、AUROC 0.7605；但真正该盯的数字是 AUPRC 仅 0.52–0.53，且解释方法会随特征表示而变。

Y 染色体丢失提前 12 年发出信号：22.3 万男性追踪出的「克隆嵌合—免疫—视网膜轴」 - LongBiosci

Tue, 20 Oct 2026 00:00:00 +0000

UK Biobank 223,051 名男性分析显示，造血系统 Y 染色体嵌合缺失独立预测年龄相关性黄斑变性风险，41 个血浆蛋白呈非线性动力学，其中 MMP-12 在诊断前 12 年即显著偏离，CD16+ 单核细胞 LOY 频率最高并经单核计数中介分析支持因果。

啤酒花＋银杏提取物组合让老化皮肤细胞衰老负荷下降 45%，且不诱导增殖 - LongBiosci

Mon, 19 Oct 2026 00:00:00 +0000

用 H. lupulus 与 G. biloba 提取物组合处理自然老化的人真皮成纤维细胞，衰老表型负荷最高下降 45%，同时不诱导细胞增殖——但只看摘要，读全文前别急着归类。

α-Klotho 缺陷大鼠终于能养到第五代了：靠的是母体低磷饮食，不是基因改造 - LongBiosci

Mon, 19 Oct 2026 00:00:00 +0000

用母体低磷饮食这一「非基因」手段，绕过 α-Klotho 缺陷大鼠的早期死亡与繁殖障碍，把断奶存活率从 85.8% 提到 92.6%，并把该经典早老模型维持到至少第五代。

14 周 HIIT 让 24 月龄雌鼠的有氧能力涨 71%，而对照组掉了 67% 的四股力量 - LongBiosci

Sun, 18 Oct 2026 00:00:00 +0000

C57BL/6J 小鼠（每组 9 只、期末 24 月龄）经 14 周渐进 HIIT 后，有氧能力 +71%、执行功能 +73%、总运动功能 +39%，收缩压降 17 mmHg；心肌纤维化与海马 IL-1β 下降，衰弱推迟。四项功能指标在训练组几乎不动、在对照组大幅下滑，提示 HIIT 的作用更像「守住不塌」而不是「变得更强」。

同一个靶点，两种做法：GHR 拮抗让小鼠活得更久，而在肝脏里敲掉它却加速衰老 - LongBiosci

Sun, 18 Oct 2026 00:00:00 +0000

俄亥俄团队在 GHA 转基因小鼠中报告中位与最长寿命均显著延长，雄鼠最长寿命延长 186 天、雌鼠 265 天，2 岁龄队列握力更强、衰弱更轻但脂肪更多。这与站内此前报道的「肝细胞特异性 GHR 敲除加速衰老」方向相反，两篇合起来说明 GH 信号的「组织特异性」比「高或低」更关键。

NOPARK 三期揭盲：410 人每日 1000 mg NAD⁺ 前体一年，主要终点显著劣于安慰剂 - LongBiosci

Sun, 18 Oct 2026 00:00:00 +0000

挪威 11 中心、393 人纳入主要分析的随机双盲安慰剂对照三期：早期帕金森病患者口服烟酰胺核糖苷 500 mg 每日两次共 52 周，MDS-UPDRS 总分较安慰剂组差 2.72 点（P=.02），非运动症状负担亦更重。这是 NAD⁺ 前体在神经退行领域迄今级别最高、规模最大的人体终点读出，且由持有 NR 治疗帕金森病专利的团队自己做出。

交叉周报 2026-10-18：NAD⁺ 三期倒向安慰剂，而登记表减 96 项里混着「口径」与「真相」 - LongBiosci

Sun, 18 Oct 2026 00:00:00 +0000

本期以 NAD⁺ 方向迄今最大的三期为轴，串起四条在同一周出现的反向证据：NOPARK 主要终点劣于安慰剂、表观遗传时钟作为试验终点的可靠性被三条独立证据质疑、NR 在增殖组织中伤害性为先、以及 ER-100 首批人体数据读的是功能终点而非标志物。登记侧同时发生口径重建：活跃试验从 558 降至 462 项。

一辈子「有配偶」会让鳉鱼的肝脏变年轻：Brunet 组 77 页预印本与人类蛋白组时钟的交叉验证 - LongBiosci

Sat, 17 Oct 2026 00:00:00 +0000

斯坦福 Brunet 组用非洲绿松石鳉（寿命 4-6 个月）建立终身交配范式，发现交配在老年雌鱼的肝细胞、胆管细胞、内皮细胞中造成转录组年轻化，降低炎症与髓系细胞，降低肝脂质类，并提高对乙酰氨基酚的解毒韧性；配套 CRISPR 突变体证明部分机制依赖雌性生育力。人类 UK Biobank 血浆蛋白组时钟显示有性生活史的女性肝细胞更年轻。预印本，未经同行评议。

再生让小鼠肠与肝「变年轻」了？Gladyshev 组 63 页预印本给出一个带边界的答案 - LongBiosci

Sat, 17 Oct 2026 00:00:00 +0000

Gladyshev 组为小鼠肠道与上皮构建了跨研究验证的转录组衰老时钟，发现再生状态下上皮被预测为更年轻：11 类再生模型无一例外，但衰老分数只被部分逆转，且在肠中高度可逆、在肝中可持续到术后第 10 天。空间转录组进一步显示「年轻」与「修复」并非同义词。

脑龄预测的「多宇宙」：84 条流水线告诉你，方法和图谱选择能把误差从 5.26 岁推到 18.30 岁 - LongBiosci

Sat, 17 Oct 2026 00:00:00 +0000

荷兰 Tilburg 大学团队用 84 种流水线组合（4 模态 × 3 图谱 × 7 校正）在 CamCAN 560 名健康成人上预测脑龄，MAE 从 5.26 到 18.30 岁。模态与偏倚校正显著影响精度，图谱选择不影响精度但决定「哪些连接最重要」——后者跨图谱几乎不重叠。预印本，未同行评审。

深度学习虚拟敲除 DKO：衰老不是「表达变乱」，而是「同一个基因扰动在不同细胞里后果越来越不一样」 - LongBiosci

Sat, 17 Oct 2026 00:00:00 +0000

Bar-Ilan 与哈佛团队用深度学习模型 DKO 对人、鼠、果蝇、线虫 45 个组织-细胞类型做虚拟敲除，发现随龄增加，同一个基因被扰动后的转录后果在细胞间越来越不一致（41/45 上升，40 项显著）；突变负荷越高、衰老分数越高的细胞，偏离越大。这是把「转录失调度」从表达方差推进到调控稳健性的证据。

一个月纯素饮食，表观遗传年龄年轻了 1.7 岁，但另一个时钟给出相反答案：MedComm 随机试验 48 人全解读 - LongBiosci

Thu, 15 Oct 2026 00:00:00 +0000

MedComm 2026 随机等热量饮食干预：48 名健康成人分组 24 人纯素、24 人高肉，一个月后全基因组 DNA 甲基化分析。PhenoAge 与 GrimAge 指向生物学衰老减慢，而按时间年龄优化的 Blood&Skin 时钟却指向相反方向。样本小、时长短，结论需谨慎外推。

一个剪接因子就能返老还童？SRSF1 让小鼠中位寿命延长 14%，且细胞身份没丢 - LongBiosci

Thu, 15 Oct 2026 00:00:00 +0000

Nature Aging 2026：哈佛 Wyss研究所 Church 实验室用转录组年龄预测器筛出 RNA 剪接因子 SRSF1，在人皮肤成纤维细胞中逆转多项衰老标志而不丧失细胞身份，AAV 肝靶向递送小鼠后中位寿命延长 14%。临床前证据，尚不能外推至人体。

PD-L2：衰老细胞躲避免疫清除的隐身斗篷｜Cell Metabolism 与 killifish 交配研究双篇解析 - LongBiosci

Thu, 15 Oct 2026 00:00:00 +0000

2026-10 两项衰老机制研究：Cedars-Sinai 在 Cell Metabolism 发现 PD-L2 帮助衰老细胞逃避免疫清除，阻断后小鼠衰老细胞累积与炎症下降；斯坦福 Brunet 实验室 bioRxiv 预印本显示短寿鳉鱼的终生交配能延缓肝脏衰老并改善全身炎症。二者均未经人体验证。

绝经不是渐进，而是悬崖：300 万次化验重建出的生理断崖，与激素治疗的关系 - LongBiosci

Wed, 14 Oct 2026 00:00:00 +0000

Nature Medicine 2026：研究者用受天文学启发的去卷积算法，从NHANES 与以色列 Clalit 两个横断面队列的逾 3 亿次实验室检测中重建绝经时间线，发现最终月经期处 52/90 项指标发生阶梯样跳跃，男性无此现象，绝经激素治疗可显著减弱该跳跃。这是观察性研究，不能确立因果。

帝企鹅血液里的衰老刻度：409 个基因提示造血干细胞留下了跨物种记忆 - LongBiosci

Wed, 14 Oct 2026 00:00:00 +0000

bioRxiv 预印本（2026-10-13发布）：研究者分析 126 份已知年龄帝企鹅全血表观遗传甲基化组，发现 409 个呈时钟样衰老变化的基因，高度富集于造血干/祖细胞功能与微环境通讯；与 1501 份人类表观遗传数据比对后，一套仅由企鹅同源基因构成的表观遗传时钟也能较准确预测生物年龄。（注：以下为预印本，未经同行评议。）

每日一粒复合维生素，让表观遗传年龄走得慢一点：COSMOS 试验 958 人两年结果 - LongBiosci

Wed, 14 Oct 2026 00:00:00 +0000

Nature Medicine 2026：COSMOS 随机对照试验的辅助分析显示，每日复合维生素-矿物质使第二代表观遗传时钟的衰老速率减慢，两年约相当于少经历 4 个月生物学衰老；可可黄烷醇无此效果。958 名约 70 岁受试者，效应量小但统计学显著。

AI 从 DNA 三维结构读出衰老：ChromAgeNet 用普通显微镜图像区分年轻与衰老造血干细胞 - LongBiosci

Tue, 13 Oct 2026 00:00:00 GMT

Aging Cell 2026：ChromAgeNet 从 DAPI 染色的三维核图像学习染色质空间组织特征，以约 77% 准确率区分年轻与衰老小鼠造血干细胞，并可检测表观遗传药物引起的「年轻化」结构变化。

长寿的关键或在肠道菌群：160 位超百岁老人的证据表明基因仅占三成 - LongBiosci

Tue, 13 Oct 2026 00:00:00 GMT

Nature Aging 2026：对 160 位平均 107 岁的超百岁老人研究发现，遗传对寿命的影响不足 30%，肠道菌群结构（尤其是能合成次级胆汁酸的特殊菌种）是拉开衰老速度与健康寿命差距的核心因素之一。

APOEε2 周细胞让血脑屏障更韧：为何这个等位基因既护脑又关联长寿 - LongBiosci

Tue, 13 Oct 2026 00:00:00 GMT

Brain 2026（doi:10.1093/brain/awag311）：APOEε2 基因型的人源周细胞提供更完整的血脑屏障完整性，且对衰老更具抵抗力、淀粉样蛋白沉积更少；重组 APOE2 可挽救 APOE3/APOE4 周细胞功能。

EpiDiff 用 DNA 甲基化预测分化状态，揭示衰老相关的间充质漂移 - LongBiosci

Tue, 13 Oct 2026 00:00:00 GMT

bioRxiv 预印本（2026-10-11 发布）：EpiDiff 从 DNA 甲基化数据推断细胞分化状态，揭示衰老过程中间充质细胞身份漂移的现象，为表观遗传衰老提供新视角。（注：以下为预印本，未经同行评议。）

细胞衰老干预人体临床试验系统评价：6 项研究提示可行，但远未「established」 - LongBiosci

Tue, 13 Oct 2026 00:00:00 GMT

Br J Clin Pharmacol 2026（PubMed 42834340，doi:10.1002/bcp.70871）：系统评价纳入 6 项已完成的人体临床研究，senolytic（尤其 D+Q）在部分功能指标与衰老标志物上显示初步改善，但证据仍不足以确立临床疗效与长期安全性。

肌肉衰老不是单纯退化：哥本哈根团队找到「用力量换保护」的分子开关 - LongBiosci

Tue, 13 Oct 2026 00:00:00 GMT

Nature Aging 2026-10：哥本哈根大学Finger 与 Gerhart-Hines 团队证明，衰老肌肉从快肌纤维转向慢肌纤维并非单纯衰退，而是心磷脂下降触发 ROS 信号、经ERRγ 执行的保护性重编程；给小鼠补抗氧化剂反而让肌肉更小。

不必少吃也能延寿：果蝇「营养传感器」Lsp2 找到延寿开关，绕开雷帕霉素 - LongBiosci

Tue, 13 Oct 2026 00:00:00 GMT

Nature 2026-09-23：湖南师大翟宗昭、湖南大学王奕蓉与中科院上海营养与健康所陆炯明团队发现，果蝇脂肪体因子 Lsp2 将氨基酸营养感知与 mTORC1 的 4E-BP–TOP mRNA 翻译分支连接起来，敲除 Lsp2 使雌蝇中位寿命延长 14%–28%，且无运动、生殖或应激抵抗方面的代价。