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    <title>LongBiosci - 长寿科技资讯</title>
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    <description>最新生物医药与长寿科技研究资讯</description>
    <language>zh-cn</language>
    <lastBuildDate>Sun, 25 Oct 2026 21:41:17 GMT</lastBuildDate>
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<item><title>颞叶癫痫中 MRI 定义的皮层变薄的组织形态计量学对应物 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Preprint-10-64898-2026-10-22-761130-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Preprint-10-64898-2026-10-22-761130-2026.html</guid><pubDate>Mon, 26 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>MRI 定义的皮层变薄并不对应弥漫性神经元丢失，而是对应神经元密度升高与细胞大小空间组织的改变；层特异性板层变薄的证据有限，仅见于右侧 TLE/海马硬化（HS）组的 VI 层。作者据此挑战「皮层变薄 = 进行性神经变性」这一主流解读。</description></item>
  <item><title>随机增长率与终生繁殖产出对亲缘效应的敏感性：一个非线性反馈模型 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Preprint-10-64898-2026-10-22-761048-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Preprint-10-64898-2026-10-22-761048-2026.html</guid><pubDate>Mon, 26 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>把「亲属网络 ↔ 生活史」的双向非线性反馈显式建模并应用于人类，结果显示：母亲、祖母、年长姐姐（&gt;10 岁）对儿童死亡率的 kin 效应斜率，对随机增长率与平均终生繁殖产出均呈负敏感——提高这些效应的绝对值会推高随机增长率，祖母效应因此处于正选择之下。</description></item>
  <item><title>抗 GABAB 受体自身免疫通过突触前病理导致认知下降 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Preprint-10-64898-2026-10-22-761036-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Preprint-10-64898-2026-10-22-761036-2026.html</guid><pubDate>Mon, 26 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>在抗 GABAB 受体自身免疫性脑炎这一「人类天然模型」中，患者自身抗体靶向 B1a 亚基的 sushi 结构域与 B2 亚基、干扰突触前信号；这种对 B1a 亚基的排他性功能性拮抗破坏短时程与长时程突触可塑性，在体异常放大海马网络振荡与耦合，最终损害记忆巩固。</description></item>
  <item><title>人皮层区域葡萄糖代谢的细胞与线粒体关联因素 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Preprint-10-64898-2026-10-22-760701-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Preprint-10-64898-2026-10-22-760701-2026.html</guid><pubDate>Mon, 26 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>把 [18F]FDG PET 与细胞组成估计、线粒体密度估计结合（并校正 RNA 含量与死后采样导致的差异基因表达），发现：线粒体分布与静息态内在能量需求强相关；而代谢与神经元组成的关系由感觉输入与线粒体稀疏的细轴突神经元驱动——刺激诱发的能量需求主要由不依赖线粒体丰度的神经元过程（轴突活动等）满足。</description></item>
  <item><title>端粒维持在脂肪肉瘤去分化时被获得，且遗传学上更长的端粒与脂肪肉瘤风险相关 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Preprint-10-64898-2026-09-28-26364135-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Preprint-10-64898-2026-09-28-26364135-2026.html</guid><pubDate>Mon, 26 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>长端粒不是保护因素，而是脂肪肉瘤的风险因素：体细胞层面，MDM2 扩增的去分化脂肪肉瘤（DDLPS）在去分化时通过局灶性 TERT 扩增或重排（而非启动子突变）获得端粒维持，并预示总生存减半；胚系层面，孟德尔随机化显示遗传预测的白细胞端粒长度每增加 1 个 SD，脂肪肉瘤 odds 增加 4.10 倍。</description></item>
  <item><title>脑缺血再灌注后的锌：经 HDAC6 把自噬推向神经元损伤的一侧 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Zinc-HDAC6-Autophagy-Cerebral-Ischemia-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Zinc-HDAC6-Autophagy-Cerebral-Ischemia-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>脑 I/R 后 Beclin1 表达显著升高，而锌螯合可明显削弱这一升高；用雷帕霉素重新激活自噬可显著但不完全地削弱 TPEN（锌螯合剂）介导的神经保护，提示锌诱导的自噬是 I/R 后神经元损伤的重要贡献者。缺血半暗带中 HDAC6 与 Beclin1 共定位，抑制 HDAC6 可降低 Beclin1 表达并减轻脑损伤。分子对接提示 HDAC6 与 α-微管蛋白可能存在相互作用</description></item>
  <item><title>野生型 ATTR 心肌病：把视角从四聚体稳定挪到「衰老心肌」 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Wild-Type-ATTR-CM-Ageing-Myocardium-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Wild-Type-ATTR-CM-Ageing-Myocardium-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>（无法核验）标题主张：应以衰老心肌为框架理解野生型 ATTR-CM，超越&quot;TTR 四聚体稳定性&quot;这一单一分子视角。</description></item>
  <item><title>温针灸对膝骨关节炎大鼠软骨细胞衰老的调控效应 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Warm-Needling-Chondrocyte-Senescence-KOA-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Warm-Needling-Chondrocyte-Senescence-KOA-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>与正常组相比，模型组 Lequesne MG 评分显著升高（P&lt;0.01）、右膝关节横径增大（P&lt;0.01）（摘要在此处被截断，治疗组的完整效应量与组间比较不可见）。</description></item>
  <item><title>抢在衰老之前：早期 WEE1 抑制阻断胶质母细胞瘤的衰老样重编程 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/WEE1-Inhibition-Senescence-Epigenetic-GBM-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/WEE1-Inhibition-Senescence-Epigenetic-GBM-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>MYC 靶基因激活与 CGGA 队列中 TMZ 生存获益减弱相关。P-R 细胞通过两条协同的染色质重塑臂进入衰老样状态：① H3K27ac 依赖的超级增强子在衰老相关分泌基因处新增——CBP/p300 抑制剂 A485 可逆转该衰老样状态并恢复 TMZ 细胞毒性；② 染色质关闭，尽管 MYC 蛋白未变，MYC 在细胞周期基因处的占据下降，新生转录与 m6A 修饰受抑，部分 P-</description></item>
  <item><title>2 型免疫：衰老里那条被忽略的反调节轴 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Type-2-Immunity-Counter-Regulatory-Aging-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Type-2-Immunity-Counter-Regulatory-Aging-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>（无法核验）标题主张将 2 型免疫定位为衰老过程中的反向调节轴。</description></item>
  <item><title>牛磺酸随龄升高不是坏事：它是对炎症衰老的对映稳态反应 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Taurine-Inflammaging-NLRP3-Macrophage-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Taurine-Inflammaging-NLRP3-Macrophage-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>衰老使人与小鼠循环牛磺酸浓度升高（而非下降），进一步在老年小鼠中提高牛磺酸水平可增强健康期，激活此前与&quot;年轻&quot;相关的抗炎通路，并降低脓毒症与炎症小体介导炎症的死亡率——作者称之为对映稳态（enantiostatic）反应。机制上，多种 NLRP3 特异性危险信号诱导巨噬细胞牛磺酸外流，这是激活炎症小体及随后细胞焦亡的近端步骤；在巨噬细胞中恢复牛磺酸可阻止 NLRP3 诱导的 T</description></item>
  <item><title>菠菜核糖体失活蛋白：下调 AKT/mTOR，把 HT29 推向凋亡 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Spinach-RIP-mTOR-Colorectal-Cancer-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Spinach-RIP-mTOR-Colorectal-Cancer-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>重组 SoRIP 浓度依赖性地降低 HT29 活力，IC50 = 48 μg/mL（该浓度活力 51.3 ± 2.5%）；总凋亡细胞在 12 / 48 / 180 μg/mL 下分别约 15% / 58% / 79%。转录层面：CASP3 上调达 3.8 倍、PTEN 上调达 4.3 倍，AKT 与 mTOR 分别降至 0.60 倍与 0.70 倍（48 μg/mL）；BCL2</description></item>
  <item><title>衰老特征签名：给乳腺癌分层，并预测免疫治疗应答 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Senescence-Signature-Breast-Cancer-Immunotherapy-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Senescence-Signature-Breast-Cancer-Immunotherapy-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>SRS 能有效将患者分层为不同预后组，并在内部划分的 TCGA-BRCA 子集中表现一致，高 SRS 患者生存显著更差。单细胞分析显示衰老活性主要富集于上皮与内皮细胞，而成纤维细胞是主要的信号发送群体，并介导与肿瘤细胞增强的胶原相关通讯。低 SRS 肿瘤表现出更高的免疫细胞浸润、更高的免疫检查点表达、更高的免疫表型评分，以及更有利的基于 TIDE/IPS 的预测应答特征。</description></item>
  <item><title>硒如何挡住镉的卵巢毒性：先压住巨噬细胞的铁死亡与衰老 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Selenium-Macrophage-Senescence-Ovarian-Fibrosis-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Selenium-Macrophage-Senescence-Ovarian-Fibrosis-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>膳食硒减轻 Cd 诱导的卵巢纤维化。体内巨噬细胞清除实验显示巨噬细胞是 Cd 卵巢毒性与硒保护效应的关键细胞中介。体外：Cd 在巨噬细胞中诱导铁死亡应激（Fe²⁺ 过载 + 脂质过氧化物蓄积），进而激活 DNA 损伤反应并导致细胞衰老；Fer-1 可重现硒的抗衰老效应，支持铁死亡应激参与巨噬细胞衰老。Transwell 共培养显示 Cd 处理的衰老巨噬细胞促进成纤维细胞活化，伴</description></item>
  <item><title>肌少症的营养策略：蛋白策略与地中海式膳食的证据最一致 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Sarcopenia-Protein-Mediterranean-Diet-Review-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Sarcopenia-Protein-Mediterranean-Diet-Review-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>2,543 条记录中纳入 248 项研究（236 项原始研究、12 项系统综述/Meta：100 项 RCT、62 项队列、68 项横断面）。结论如题：以蛋白质为基础的策略与地中海式膳食展现出最一致的肌少症获益（摘要在此处被截断，具体效应量不可见）。</description></item>
  <item><title>胚系 SEPTIN6 突变：让造血干细胞提前衰老，mTOR 抑制可挽救 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/SEPTIN6-HSC-Senescence-Congenital-Neutropenia-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/SEPTIN6-HSC-Senescence-Congenital-Neutropenia-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>GM1 或 GM2 表达导致细胞增大、多核，伴随造血干祖细胞（HSPC）加速耗竭与早熟性衰老。衰老缺陷与 mTOR 磷酸化上调相关，而药理抑制 mTOR 通路可挽救衰老表型。同时 HSPC 表现出显著线粒体异常，包括线粒体融合关键调控因子 OPA-1 表达升高与线粒体呼吸耗氧增强。将 SM 与 GM1 顺式（in cis）共同引入可缓解全部观察到的缺陷。结论：胚系 SEPT6 </description></item>
  <item><title>白藜芦醇糖苷：毒性更低，却同时改线粒体与染色质两头 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Resveratroloside-Mitochondria-Chromatin-Senescence-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Resveratroloside-Mitochondria-Chromatin-Senescence-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>R-glc 相比 RSV 细胞毒性显著降低，并在低浓度下有效减轻多种衰老相关表型。机制上，R-glc 增强线粒体功能——表现为氧化磷酸化增强、糖酵解依赖降低（代谢从糖酵解向 OXPHOS 偏移是&quot;年轻化&quot;特征）。表观遗传层面，R-glc 上调 NAD+ 依赖的去乙酰化酶 SIRT6 并降低组蛋白 H3K9 乙酰化，提示染色质稳定性改善。结论：R-glc 是线粒体-染色质轴更安全</description></item>
  <item><title>心理行为干预降低了总氧化状态，但端粒长度没动 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Pythagorean-Self-Awareness-Telomere-RCT-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Pythagorean-Self-Awareness-Telomere-RCT-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>TOS 在干预组下降更多（变化差值 −3.83 μmol/L；95% CI −7.03 至 −0.63；p=0.020；Hedges&#x27; g = −0.13）。端粒长度变化组间无显著差异（−0.170 log₂[T/S]；95% CI −0.554 至 0.214；p=0.382；g = −0.23）。PSAI 同时改善体力活动、体重、睡眠、知觉压力、焦虑与抑郁。</description></item>
  <item><title>蛋白质稳态应激让 SOD2 离开线粒体，而不是让它变少 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Proteostasis-Stress-SOD2-Localization-Senescence-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Proteostasis-Stress-SOD2-Localization-Senescence-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>MG132 与 BAFA1 均诱导细胞衰老，并使线粒体组分中 SOD2 蛋白早期下降，而 SOD2 mRNA 与全细胞 SOD2 蛋白水平并未相应下降。免疫荧光显示 SOD2 部分从线粒体解离，提示是线粒体定位受损而非蛋白丰度下降。定量共定位分析确认 SOD2-线粒体重叠显著减少，而短期共处理抗霉素 A 可部分恢复。此外，错误定位的 SOD2 常与聚集体样结构相关，生化分析显示</description></item>
  <item><title>前额叶激活预测反应潜伏期，并受年龄与生活方式塑造 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Preprint-10-64898-2026-06-22-733821-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Preprint-10-64898-2026-06-22-733821-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>神经与精神疾病影响全球 43% 人口，多受可改变生活方式暴露影响，但其与皮层血流动力学的关系不清。背外侧前额叶（dlPFC）是执行功能基础、在年龄相关疾病中受损、且位于皮层表面易于光学成像。LUCID 研究：98 名健康成年人，结合可穿戴睡眠与体力活动指标 + 任务诱发 dlPFC 血流动力学。</description></item>
  <item><title>细菌代谢物通过提高酸性鞘磷脂酶 asm-3 的表达，改变线虫胰岛素信号降低的后果 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Preprint-10-64898-2026-03-04-709558-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Preprint-10-64898-2026-03-04-709558-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>日粮糖可用性会抑制 daf-2（胰岛素样受体）突变体的长寿、dauer 形成与基因表达改变——但这一抑制只在喂食 E. coli OP50 时出现，喂其他多种细菌的 daf-2 突变体不受影响；机制经细菌代谢物上调酸性鞘磷脂酶 asm-3 介导。</description></item>
  <item><title>瞬时升高多巴胺触发可塑性，保留 PD 小鼠运动功能、纹状体神经元形态与丘脑纹状体输入 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Preprint-10-1101-2024-05-28-596192-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Preprint-10-1101-2024-05-28-596192-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>6-OHDA 诱导的多巴胺耗竭后，在限定时间窗内瞬时升高多巴胺（TED）可使正常运动行为保持数月；成熟树突棘的保留仅见于直接通路（dSPNs）而非间接通路（iSPNs）纹状体投射神经元；行为与树突棘的保留需要 D1 受体激活增强。</description></item>
  <item><title>药物基因集分析识别已确立与新兴的治疗机制（DRUGSETS） - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Preprint-10-1101-2022-09-06-22279660-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Preprint-10-1101-2022-09-06-22279660-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>DRUGSETS 是一个药物重定位框架：检验 8,136 个药物与 384 个作用机制（MoA）基因集在 GWAS 关联中的富集，应用于 5 个 CNS + 5 个非 CNS 表型；全 10 个表型共识别 69 个 MoA 与 589 个药物基因集关联达到研究范围显著，其中 AD 富集于免疫相关机制与淀粉样蛋白聚集。工具已开源并集成进 FUMA。</description></item>
  <item><title>产后是一个恢复窗口：妊娠间隔可能是母体衰老的缺失变量 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Postpartum-Recovery-Window-Maternal-Aging-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Postpartum-Recovery-Window-Maternal-Aging-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>① 妊娠会短暂加速生物学年龄；② 产后是一个恢复窗口，此加速可部分逆转；③ 若在恢复完成前再次妊娠，正常化过程被截断，衰老负担可能跨次妊娠累积；④ 作者提出妊娠间隔（interpregnancy interval）是连接生育史与长期母体衰老轨迹的缺失变量，并主张生殖间隔可能是可改变的终身衰老轨迹决定因素。</description></item>
  <item><title>血小板站到炎症衰老与表观遗传时钟之间：糖尿病队列的横断面证据 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Platelet-Inflammation-Biological-Aging-Diabetes-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Platelet-Inflammation-Biological-Aging-Diabetes-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>（摘要在方法描述后被截断，具体关联方向与强度不可见。）研究设计上同时纳入 7 种老化指标与 7 种炎症指数，是当前该问题上覆盖度较全的横断面分析之一。</description></item>
  <item><title>六种血浆标志物先于事件升高：免疫调节与衰老的提前信号 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Plasma-Immune-Senescence-Biomarkers-Cohort-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Plasma-Immune-Senescence-Biomarkers-Cohort-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>未校正的横断面比较中，后续发生 SRE 者 6 种生物标志物升高（p&lt;0.05）：VEGF-A、PD-1、IL-1α、SDF-1α、TNF-RII、TIM-3；队列以男性为主（85.6%，中位年龄 40 岁），中位 CD4⁺ 615 cells/mm³，中位随访 4.62 年；PD-1 与 MMP-1 存在时变效应（p&lt;0.05），报告的是平均 HR。</description></item>
  <item><title>老年人的步态与扭矩复杂度绑在了一起：运动控制的降维 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Plantar-Flexor-Torque-Gait-Complexity-Aging-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Plantar-Flexor-Torque-Gait-Complexity-Aging-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>老年人步态 SampEn 与扭矩 SampEn 呈中度正相关的证据（τ = 0.245, BF₁₀ = 3.985, 95% CI 0.042–0.435）；青年人则有中等证据支持二者不相关（τ = −0.079, BF₁₀ = 0.257）。即老年人运动控制网络出现&quot;降维/自由度有效减少&quot;，导致不同任务输出相互耦合。</description></item>
  <item><title>植物性膳食与衰弱：健康指数 OR 0.71–0.80，不健康的反过来 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Plant-Based-Diet-Frailty-Multicohort-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Plant-Based-Diet-Frailty-Multicohort-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>较高的 PDI 与较低的衰弱风险相关（三个主队列 OR = 0.71–0.80），而较高的 uPDI 与较高风险相关（OR = 1.24–1.41）。hPDI 的负相关仅见于 ELSA，在 CLHLS 与 HRS 中为无效结果。在 CLHLS 中，个体间膳食差异的关联强于个体内变化。样条分析显示非线性的证据有限。网络分析突出坚果、（原文在此处被截断）。</description></item>
  <item><title>五羟基黄酮联合二甲双胍：AMPK/SREBP-1c/SCD1 上的肝保护 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Pentahydroxyflavone-Metformin-Hepatic-AMPK-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Pentahydroxyflavone-Metformin-Hepatic-AMPK-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>PHF + MET 联合改善血脂谱、降低胰岛素抵抗，并减轻肝脏炎症（NLRC4）与氧化应激；同时调节 AMPK/SREBP-1c/SCD1 信号，改善肝脂肪变性与纤维化。</description></item>
  <item><title>颗粒物暴露是「加速老化」还是可逆毒性：用时间维度分辨 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Particulate-Matter-Cardiovascular-Aging-Framework-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Particulate-Matter-Cardiovascular-Aging-Framework-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>（摘要在方法后截断。）框架主张以&quot;持续性、停止暴露后的不完全恢复&quot;等时间维度证据，来区分可逆毒性 vs. 真正的老化加速。</description></item>
  <item><title>腰围越大表观年龄越高，PTSD 越重反而越低：一个负向交互 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/PTSD-Metabolic-Syndrome-Epigenetic-Age-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/PTSD-Metabolic-Syndrome-Epigenetic-Age-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>腰围越大，PAD 越高；CAPS-5 评分越高，PAD 反而越低；在低 CT 暴露人群中，MetS 状态与 PAD 升高相关；完全校正模型中 童年创伤 × MetS 的交互项为负且显著（b = −4.7, p = 0.025, 95% CI −8.7 至 −0.6）。Block I 中 PTSD 诊断与脑龄差无关联（b = −1.2, p = 0.17）；Block II 中 </description></item>
  <item><title>出门做什么、去哪儿：老年人日常活动的「内容 × 场景」框架 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Out-of-Home-Activities-Healthy-Ageing-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Out-of-Home-Activities-Healthy-Ageing-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>建立了&quot;活动内容 × 环境场景&quot;的联合刻画框架，并论证该耦合关系与老年人多维福祉相关，可为社区与邻里环境设计提供依据。</description></item>
  <item><title>营养-炎症指数与血管老化：糖尿病及前期人群的死亡风险分层 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Nutrition-Inflammation-Index-Vascular-Aging-Mortality-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Nutrition-Inflammation-Index-Vascular-Aging-Mortality-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>ALI 越高，全因、心血管及早死风险越低；ePWV 越高，全因与心血管死亡风险越高。ALI 每增加 10 单位，完全校正 HR 分别为 0.899（95% CI 0.872–0.928，全因）、0.938（0.885–0.995，心血管）、0.889（0.837–0.945，早死）。ePWV 每增加 1 m/s 的 HR 分别为 1.1（原文在摘要处被截断）。</description></item>
  <item><title>NR 经 NAD⁺/SIRT1–FOXO1 增强自噬，提高皮瓣存活 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Nicotinamide-Riboside-Flap-Survival-Autophagy-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Nicotinamide-Riboside-Flap-Survival-Autophagy-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>体外 NR 减轻 OGD/R 诱导的 HUVEC 损伤；Co-IP 显示 SIRT1 与 FOXO1 存在结合；FOXO1 敲低部分削弱 NR 相关的自噬反应，而 FOXO1 过表达可在 SIRT1 沉默后部分恢复自噬反应——提示 SIRT1→FOXO1 的上位关系。NR 补充提高胞内 NAD⁺ 水平并增强 OGD/R 处理 HUVEC 的自噬活性，伴 SIRT1、FOXO1、</description></item>
  <item><title>脑老化里的炎症不消退：一个以「恢复」为导向的小胶质细胞框架 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Neuroinflammatory-Resolution-Failure-Brain-Aging-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Neuroinflammatory-Resolution-Failure-Brain-Aging-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>四个领域的异常可能功能性耦合并相互强化，逐步限制小胶质细胞的可塑性与恢复能力。其病理意义不仅取决于异常是否存在，更取决于随着病理负荷下降它们是否消退，以及清除、修复与稳态功能是否恢复。通过区分一过性适应与锁定样状态，这一&quot;以恢复为导向&quot;的框架提示：治疗策略不应仅抑制炎症输出，还应恢复小胶质细胞的恢复能力。</description></item>
  <item><title>撒哈拉以南非洲：被低估的「生物衰老→神经退行」天然实验场 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Neurodegeneration-Sub-Saharan-Africa-Exposome-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Neurodegeneration-Sub-Saharan-Africa-Exposome-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>SSA 结合了极高的人类基因组多样性与血管/代谢风险、感染、营养、职业暴露、空气污染、医疗可及性的显著异质性，构成研究&quot;生物衰老→神经退行&quot;个体差异的理想但被低估的场景。作者以蛋白质稳态丧失、线粒体功能障碍、自噬受损、慢性炎症、神经血管损伤、基因组/表观基因组不稳定作为机制脚手架，认为遗传易感性与累积暴露可作用于其上。但非洲证据仍以横断面临床表型为主，神经病理学、纵向生物标志物</description></item>
  <item><title>健康老化的神经表征在扩张，MCI 与 AD 的却在坍缩 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Neural-Representation-Geometry-Aging-MCI-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Neural-Representation-Geometry-Aging-MCI-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>更高的内在维度一致地关联于更大的分布变化。健康衰老表现为维度增加与位移轻微增大；而轻度认知障碍（MCI）与阿尔茨海默病表现为维度与位移双双降低，提示表征几何学的性质不同的改变。结论：认知老化与认知受损伴随的是神经表征几何学上彼此不同的改变，几何视角为刻画跨衰老与疾病的认知状态与脑动力学提供了补充路径。</description></item>
  <item><title>同一份联合国决议，四条实施路径：各国健康长寿战略比较 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/National-Healthy-Longevity-Strategies-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/National-Healthy-Longevity-Strategies-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>各国战略总体上与联合国健康老龄化十年决议高度对齐，但实施路径差异显著：美国侧重公共卫生的十年目标与社区系统改造；新加坡将休闲中心转型为综合医疗与社会服务中心；西班牙区域路径与联合国框架项目高度趋同；英国设定了雄心勃勃但难以达成的目标。</description></item>
  <item><title>用近红外探针筛衰老细胞：从天然 β-gal 抑制剂到动脉粥样硬化 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/NIR-Probe-Beta-Gal-Inhibitor-Senolytics-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/NIR-Probe-Beta-Gal-Inhibitor-Senolytics-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>NFP-gal 性能合格，可用于荧光导向筛选；筛得天然 β-gal 抑制剂（IC₅₀ 约 25 μM 量级，与实测一致）；抑制 β-gal 可削弱衰老细胞的 SASP 促炎放大效应，进而干预单核细胞招募、泡沫细胞形成与细胞外基质重塑，延缓动脉粥样硬化。</description></item>
  <item><title>NCCRP1 拉高卵巢癌的线粒体呼吸，也拉高了转移与不良预后 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/NCCRP1-Ovarian-Cancer-PI3K-AKT-mTOR-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/NCCRP1-Ovarian-Cancer-PI3K-AKT-mTOR-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>预后模型包含 28 个具显著预后价值的基因，其中 NCCRP1 mRNA 在卵巢组织中差异表达并具潜在预后意义。NCCRP1 蛋白在 OC 组织中相对癌旁过表达，高表达与腹水、腹水中肿瘤细胞、淋巴结转移、远处转移及晚期 FIGO 分期相关，且总生存更差。敲低 NCCRP1 抑制 OC 细胞增殖、迁移与侵袭并促进凋亡，过表达则相反。此外，敲低降低耗氧率，过表达则相反；NCCRP1</description></item>
  <item><title>常规处理无效的伤口，口服 NAD⁺ 补充后快速愈合 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/NAD-Supplementation-Wound-Healing-Case-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/NAD-Supplementation-Wound-Healing-Case-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>在标准干预未能奏效的情况下，口服 NAD+ 补充后观察到伤口快速愈合。</description></item>
  <item><title>恢复 NAD⁺ 代谢：把肺 GVHD 的抗炎与抗感染能力解耦 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/NAD-Metabolic-Restoration-Lung-GVHD-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/NAD-Metabolic-Restoration-Lung-GVHD-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>CNAPL 改善临床评分与生存，减轻血管与上皮损伤，并抑制 GVHD 靶器官的过度炎症与效应细胞过度活化。与免疫抑制不同，CNAPL 保留吞噬作用、NK/NKT 细胞毒性与 T 细胞记忆功能。在移植后流感或克雷伯菌感染中，CNAPL 维持病原体控制而不重新点燃 GVHD——实现了炎症控制与感染易感性的解耦。</description></item>
  <item><title>多重共病的双重负担：2000–2023 年的 YLD 与经济代价 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Multimorbidity-Economic-Burden-Aging-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Multimorbidity-Economic-Burden-Aging-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>2000 至 2023 年，YLD 总数从每 10 万人 2367.81（95% UI 1067.67–4969.59）上升至 2941.68（95% UI 1252.99–6816.95）（摘要在此处被截断，经济损失数据与 Joinpoint 趋势结论不可见）。</description></item>
  <item><title>老年运动神经元为什么选择性易感：MMP-9 与 Chodl 的随龄轨迹 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Motor-Neuron-Vulnerability-Aging-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Motor-Neuron-Vulnerability-Aging-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>MMP-9 与 Chodl 在 ALS 模型中随病程下降，被认为可作为快疲劳型 MN 的分子标记；本文在腰段与舌下神经核 MN 中系统刻画其随龄变化，并将表达与 MN 大小（电容）分层关联。作者指出老年研究中一个主要局限是：较大的舌下与腰段 MN 及 FF 型运动单位似乎比 S 型与 FR 型更易发生功能障碍、变性与死亡。</description></item>
  <item><title>吃够推荐量肉类的人，衰弱可能性低三成：社区人群的 OR 0.70 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Meat-Consumption-Frailty-Community-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Meat-Consumption-Frailty-Community-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>总体人群中 GFI 评估的衰弱患病率为 16.9%（95% CI 15.9–17.9）；校正混杂后，达到推荐肉类摄入量者衰弱可能性更低（OR = 0.70，95% CI 0.60–0.81）。</description></item>
  <item><title>母亲的童年逆境，会不会写进孩子的表观遗传时钟 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Maternal-ACE-Epigenetic-Aging-Children-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Maternal-ACE-Epigenetic-Aging-Children-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>绘制了该领域证据图谱，指向代际生物嵌入（intergenerational biological embedding）的存在。</description></item>
  <item><title>清除巨噬细胞能减老年肾的炎症与衰老，但高剂量伤肾 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Macrophage-Depletion-Aged-Kidney-Senescence-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Macrophage-Depletion-Aged-Kidney-Senescence-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>老年肾脏 p16、IL-6、CX3CR1、LCN2 表达升高，F4/80 阳性巨噬细胞数量增加；F4/80 阳性细胞中 CSF1R 与 p16 表达升高，衰老相关 β-半乳糖苷酶活性增强。高剂量 PLX5622 显著降低年轻与老年肾脏巨噬细胞数量并降低 CX3CR1 表达，但伴随血尿素氮升高（提示肾损伤）。相比之下，低剂量 PLX5622 部分减少巨噬细胞丰度，并显著降低老年肾</description></item>
  <item><title>MOTS-c 下调 LARS1：用脂噬疏通糖尿病肾病的小管衰老 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/MOTS-c-LARS1-Lipophagy-Diabetic-Nephropathy-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/MOTS-c-LARS1-Lipophagy-Diabetic-Nephropathy-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>MOTS-c 治疗剂量依赖性地改善 UACR，减轻肾小管损伤、脂质沉积与巨噬细胞积聚。转录组显示衰老与脂代谢通路显著富集。MOTS-c 抑制 p16INK4A、γH2AX 与 SA-β-gal 活性，并通过调控 CPT1A 与 ADRP 恢复脂质稳态。机制上，MOTS-c 下调 LARS1（lipophagy 的已知负调控因子），从而促进 LC3 介导的脂滴清除；HK-2 中过</description></item>
  <item><title>发育期降胰岛素信号：长得更快、生得更多、活得更久，但子代付出代价 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Lowering-Insulin-Signalling-Development-Longevity-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Lowering-Insulin-Signalling-Development-Longevity-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>反直觉——发育期 rIIS 可同时加快生长、提高繁殖、延长存活、提升个体适合度与种群增长率，且该效应在实验室与半自然条件下均成立。但：① 发育期 rIIS 对寿命和适合度的改善只在部分温度下出现，这解释了为何与既往结论冲突；② 亲代表现改善的同时，子代发育变慢（跨代代价）；③ rIIS 干扰环境感知、损害应激下的适应性发育可塑性——而正确的环境感知是线虫自然生活史的核心，因此&quot;</description></item>
  <item><title>地中海贫血的长寿之问：我们要减速的究竟是哪个时钟 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Longevity-Thalassemia-Which-Clock-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Longevity-Thalassemia-Which-Clock-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description></description></item>
  <item><title>用米曲霉改造石胆酸：羟基化、甲酯化、乙酰化各改一次活性 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Lithocholic-Acid-Microbial-Biotransformation-Anti-Aging-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Lithocholic-Acid-Microbial-Biotransformation-Anti-Aging-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>米曲霉可高效催化 LCA 骨架上的多种结构修饰——羟基化、甲酯化与乙酰化，从而扩展 LCA 衍生物的结构多样性。多数转化衍生物的抗衰老活性优于母体 LCA；甲基化与乙酰化修饰显著提高线虫寿命与运动能力，而 C-12β 羟基化降低 LCA 衍生物的生物活性。结论：微生物生物转化是 LCA 结构多样化与活性优化的可靠策略。</description></item>
  <item><title>12 个血脂复合指数：TyG 每增 1 单位，血管老化 OR 翻倍 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Lipid-Composite-Indices-Vascular-Aging-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Lipid-Composite-Indices-Vascular-Aging-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>12 个指数在多变量校正后均保持与血管老化的独立关联。完全校正模型（Model 4）中，TyG 每增加 1 单位 OR = 2.21（95% CI 1.88–2.58，P&lt;0.001）；TyG 最高四分位（Q4）相对 Q1 的 OR = 4.27（95% CI 3.16–5.77）；其他指数效应相似。RCS 分析显示显著的（原文在此处被截断）。</description></item>
  <item><title>热灭活的益生菌也有效：HY7715 降低 AGEs 与血脑屏障渗漏 - LongBiosci</title><link>https://longbiosci.com/news/Lactiplantibacillus-HY7715-AGEs-BBB-Aging-2026.html</link><guid isPermaLink="true">https://longbiosci.com/news/Lactiplantibacillus-HY7715-AGEs-BBB-Aging-2026.html</guid><pubDate>Sun, 25 Oct 2026 00:00:00 +0000</pubDate><description>D-半乳糖升高循环 AGEs、BBB 通透性、海马炎症与衰老相关分子改变，并损害皮层与结肠紧密连接标志；活菌与热灭活 HY7715 均降低血清 AGE、Evans blue 渗漏与海马炎症反应，恢复 CLDN5 免疫反应性、紧密连接相关基因与抗氧化相关基因表达，并减轻衰老表型；同时伴随菌群调节。</description></item>
  
  
  
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