神经退行性疾病
阿尔茨海默病、帕金森病、认知衰退与神经再生。神经系统退化是衰老研究投入最大的领域之一。
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← 返回专辑索引Biogen反义寡核苷酸药物diranersen在阿尔茨海默2期临床中，将脑脊液tau蛋白降低50-65%，且无淀粉样蛋白药物的脑出血副作用。III期试验已在计划中。ScienceNews 2026年7月31日。
最新研究证实：植物线粒体（尤其是姜黄来源）口服后能穿越肠道、进入大脑，与小胶质细胞自身的线粒体融合，通过TREM2受体和MFN1介导的融合机制，重编程细胞能量代谢并逆转老年小鼠认知功能障碍。
Molecular Neurodegeneration 发表重磅研究：PS19 tau 转基因小鼠中，AQP4 水通道小分子激活剂 TGN-073 可增强脑类淋巴功能、恢复血管周围 AQP4 组织架构，减少 tau 蛋白积累、神经元丢失和神经胶质增生，效果在 …
Nature Aging发表研究简报，利用CosMx空间单细胞成像技术揭示老化小鼠大脑白质中积累的衰老/疾病相关小胶质细胞群体，并证明衰老治疗（senotherapeutic）可有效抑制该细胞状态，为神经退行性疾病的靶向干预提供新思路。
上调SORLA（Sortilin-related receptor）可减轻PS19 tau病理小鼠的tau磷酸化、神经元丢失、突触损伤和小胶质细胞过度活化，提供神经保护，相关研究发表于Science Advances，为阿尔茨海默病和其他tau蛋白病开辟新的治…
Cell Reports 2026发表研究：LRRK2功能获得性突变通过细胞外囊泡介导的cGAS-STING通路激活，将外周炎症信号传递至大脑，驱动帕金森病神经退行，支持帕金森病作为
JAMA 2026年发表大型多队列研究，2684名认知正常老年人随访13.5年数据表明，血液中磷酸化tau 217（p-tau217）水平越高，5年内进展为认知障碍的绝对风险达38%，为阿尔茨海默病早期预警提供强有力工具。
哈佛/MGH团队7T MRI研究揭示，快速眼动睡眠行为障碍（iRBD）患者存在显著的脑脊液与血管周围空间液体瘀滞，提示脑脊液引流功能障碍可能是突触核蛋白病（如帕金森病）的早期生物标志物，为神经退行性疾病的早期干预提供新靶点。
两项开放标签临床试验显示，卡介苗（BCG）免疫治疗可在老年人外周和中枢神经系统中诱导训练有素免疫，改变阿尔茨海默病相关生物标志物——脑脊液淀粉样蛋白-β水平下降，为神经退行性疾病干预提供新策略。
Salk研究所科学家发现
2026年Nature Communications Medicine研究表明，卡介苗（BCG）疫苗可在阿尔茨海默病高风险人群中诱导持久的训练免疫样变化，并降低脑脊液中 amyloid-β 水平，为神经退行性疾病的免疫干预提供了新思路。
印第安纳大学医学院研究团队发现，大脑中一种名为 IDOL 的酶是阿尔茨海默病的新型治疗靶点。在动物模型中，删除神经元中的 IDOL 可显著减少 β-淀粉样蛋白斑块，并降低 APOE 蛋白水平，具有多维度治疗潜力。
荷兰 Rotterdam Study 1082人研究：991种血液代谢物中14种与认知功能强相关，麦角硫因效应量最大；生活方式、抗酸药物是代谢物水平最强决定因素；代谢物特征与AD发病高度重叠，提示中年是干预关键窗口。
大脑衰老过程中线粒体功能障碍是认知衰退的核心驱动因素。综述系统梳理运动如何通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α通路，调控线粒体质量控制体系，维持神经细胞能量代谢，延缓大脑衰老。
丹麦研究团队首次在体证明，I型干扰素受体1（IFNAR1）在神经元与星形胶质细胞中的缺失通过损害线粒体自噬与能量代谢，逐步驱动帕金森病痴呆（PDD）的发生，揭示了神经退行性病变中细胞特异性病理机制的关键差异。
2026年6月开放获取综述深入解析cGAS-STING信号通路在衰老大脑中的过度激活如何驱动神经炎症与神经退行，并探讨选择性抑制该通路作为神经退行性疾病治疗策略的可行性。
德州农工大学 Ashok Shetty 团队开发鼻喷型细胞外囊泡（EV）疗法，仅两剂即实现大脑神经炎症消退、线粒体功能恢复、记忆与认知功能显著改善，效应持续数月。研究发表在 Journal of Extracellular Vesicles，NIA 资助，已申…
加州大学团队发表Alzheimer's & Dementia期刊研究，通过AAV-PHP.eB载体系统性递送SynCav1基因疗法，成功穿越血脑屏障，在TDP-43蛋白病小鼠模型中改善认知衰退、保护突触超微结构，并逆转线粒体过度分裂。
阿姆斯特丹自由大学医学中心团队发表最新预印本：外周血液表观遗传衰老速度可独立预测认知健康百岁老人的生存期，且这一预测能力与大脑衰老生物标志物（神经退行性蛋白、Aβ沉积）完全独立，提示外周衰老是决定极端长寿的独立因素。
2026年5月发表在Aging Cell的研究发现，APOE2基因变体通过激活DNA修复信号通路，显著减少神经元衰老。这为理解APOE2的长寿机制提供了直接神经生物学证据。
2026年6月发表于Aging Cell的研究发现，Blm10/PA200激活的20S蛋白酶体可有效降解α-突触核蛋白单体和寡聚体，并绕过传统蛋白酶体的抑制，为帕金森病及衰老相关蛋白病开辟新治疗方向。
Cell Death and Differentiation发表研究：PM20D1酶的代谢产物N-油酰基亮氨酸（OLE）可诱导小胶质细胞更高效清除β-淀粉样蛋白，减少斑块毒性，改善认知，为阿尔茨海默病提供全新小胶质细胞靶向治疗策略。
新加坡1,965名老年人和UK Biobank 43,938名参与者的研究证实：AI衍生的视网膜年龄（RetiAGE）与骨密度降低和骨折风险增加显著相关。视网膜成像或可成为骨质疏松筛查的简便工具。
Nature新闻：UCSF研究团队发现，血液中CD8+ T细胞是驱动认知衰老的关键因素，无需进入大脑，仅阻断血液中的这些细胞即可逆转记忆衰退，为认知退化治疗开辟全新路径。