神经退行性疾病
阿尔茨海默病、帕金森病、认知衰退与神经再生。神经系统退化是衰老研究投入最大的领域之一。
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← 返回专辑索引老年 fMRI＋社会老虎机任务显示两种探索策略各自对应不同脑网络与社会结局。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-23），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。
深度学习解析 615 人脑网络随龄重组，脑龄归因不止 DMN-FPN 轴。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-21），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。
U 统计量检验识别年龄等协变量对多模态脑影像耦合的混杂。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-21），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。
情景辨别能力与海马体积、血浆 pTau217 关联最强，联合模型区分 aMCI 的 AUC 达 0.931。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-17），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。
三万人 QSM 影像证实脉络丛钙化随龄增加，且与多系统疾病相关。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-16），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。
mTOR 破坏 AD 脑血管 RNA 调控网络。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-16），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。
自监督轨迹显示淀粉样蛋白路径早期分岔为正常老化支与 AD 支，并在 NACC 队列复现。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-14），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。
老龄鼠海马记忆更新转录程序与单纯提取趋同，并证明 Tent5a 为再巩固必需因子。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-14），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。
MEG 频率分辨网络显示健康老龄化是脑网络的频率特异性重构，而非均一性衰退。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-14），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。
涉 mTOR 下游蛋白合成与线粒体-内质网接触位点，与肌少症 / 蛋白稳态轴邻近。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-14），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。
随机非周期经颅刺激陡化脑电非周期活动可提升工作记忆精度，为老化认知干预铺路。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-14），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。
建立人源化 APOE4 果蝇模型，ROS 或肥胖应激下寿命缩短、出现年龄相关认知衰退。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-12），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。
可溶性 tau 传入星形胶质细胞，经线粒体 ROS 诱发细胞衰老与 SASP，损害神经血管耦合。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-12），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。
新研究提出 Nano-ERASER 技术平台，通过静脉注射将抗体选择性递送穿越血脑屏障，靶向星形胶质细胞并将其重编程为功能性神经元，为阿尔茨海默病治疗提供全新再生医学路径。
Nature发表重磅研究，首次通过谱系追踪揭示人类大脑小胶质细胞的真正来源：外周血细胞可在衰老过程中替代驻留小胶质细胞，颠覆
Neuron发表研究，首次揭示端粒缩短的小胶质细胞通过分泌可溶性DLK1蛋白，诱导髓鞘老化及神经元功能障碍，为大脑衰老机制和小胶质细胞相关神经退行性疾病提供新靶点。
加州大学圣地亚哥分校研究揭示：仅7天的正念冥想静修即可在健康成年人中检测到大脑活动、血液化学、免疫信号、代谢和天然疼痛控制系统的多重改变，并出现神经可塑性增强的分子标志，为
2026年发表在 Molecular Neurodegeneration 的开放获取论文揭示：高眼压通过破坏自噬损害视网膜神经节细胞线粒体功能，而小分子 mTOR 抑制剂可恢复自噬、维持线粒体稳态，阻止青光眼神经退行性病变进展。
研究人员系统揭示了衰老相关分泌表型（SASP）如何在人脑星形胶质细胞、内皮细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞和神经元之间通过旁分泌方式传播衰老，为靶向SASP信号干预脑衰老提供了新的治疗靶点。
Nature Communications 发表研究：TIMP2 是调节小胶质细胞年龄相关功能失调的关键介质，TIMP2 缺失加重小胶质细胞炎症表型，而外源给予 TIMP2 可逆转老化小鼠小胶质细胞激活状态，减少促炎小胶质细胞比例并增强吞噬功能，为神经退行性疾…
Nature Medicine发表Phase 1b临床数据：短效抗PD-L1抗体IBC-Ab002在40名早期阿尔茨海默病患者中安全性耐受性良好，无淀粉样蛋白相关影像异常；30mg/kg组脑脊液神经退行性标志物呈改善方向，但样本量有限未达统计显著性——为PD-…
CECAD研究团队在线虫和人类细胞模型中证实，衰老相关蛋白EPS8的积累通过激活RAC信号通路，促进亨廷顿病和ALS中有毒蛋白聚集的形成。这一发现为理解
Biogen反义寡核苷酸药物diranersen在阿尔茨海默2期临床中，将脑脊液tau蛋白降低50-65%，且无淀粉样蛋白药物的脑出血副作用。III期试验已在计划中。ScienceNews 2026年7月31日。
最新研究证实：植物线粒体（尤其是姜黄来源）口服后能穿越肠道、进入大脑，与小胶质细胞自身的线粒体融合，通过TREM2受体和MFN1介导的融合机制，重编程细胞能量代谢并逆转老年小鼠认知功能障碍。