神经退行性疾病
阿尔茨海默病、帕金森病、认知衰退与神经再生。神经系统退化是衰老研究投入最大的领域之一。
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← 返回专辑索引发表于Cells期刊的综述提出
挪威奥斯陆大学医院等机构发表 medRxiv preprint，在12名轻度认知障碍（MCI）患者中开展年轻供体（18-24岁）大规模血浆置换 pilot 研究，探索异时性 parabiosis 原理向人体转化的安全性与可行性，开创性提出
基于UK Biobank数据的大规模前瞻性队列研究表明，长期暴露于PM2.5、PM10、NO2等空气污染物会加速生物衰老，进而通过脑结构改变增加痴呆症风险。生物衰老加速是该通路的关键中介因素。
Cell重磅研究：3'-脱氧腺苷(3dA)优化下丘脑室旁核(PVN)昼夜节律振幅，显著逆转衰老生物标志物并延长雄性小鼠寿命，为衰老干预开辟全新靶点。
波士顿儿童医院Christopher Walsh团队Cell发表突破性研究：小胶质细胞随年龄积累癌症驱动基因突变，这些突变并非引发癌症，而是可能驱动阿尔茨海默病发生，为该病治疗开辟全新药物靶点。
Neuron发表的最新研究通过模型、遗传学、死后脑组织和影像数据的综合分析，揭示了Tau蛋白
Nature发表重磅研究：芳香烃受体（AHR）充当神经再生的\
UCSF研究团队在Nature Aging发表重磅研究，发现名为FTL1的蛋白是驱动大脑衰老的关键因子。老年小鼠中降低FTL1水平后，神经连接重建，记忆功能显著恢复。通讯作者称：\
加州大学旧金山分校研究团队发现一种名为FTL1的蛋白是驱动大脑衰老的关键因素。在老年小鼠中降低FTL1水平后，神经元突触重新生长、记忆表现恢复，研究成果发表在Nature Aging期刊。
南卡罗来纳医科大学（MUSC）研究团队借助NASA合作的实时MRI技术，首次在人类身上发现大脑中存在一个此前未知的
大型回顾性队列研究显示：≥65岁老年人接种高剂量灭活流感疫苗（H-IIV）相比标准剂量（S-IIV），阿尔茨海默病风险在接种后25个月内显著更低。提示流感疫苗的神经保护作用存在剂量依赖性，可能为低成本阿尔茨海默病预防提供新策略。
日本研究：2,044名老年人血液维生素C水平与大脑默认模式网络结构连接密切相关，提示补充维生素C或有助于延缓大脑衰老。
基于泰州影像研究1157名参与者的大规模社区研究，首次系统性揭示牙周健康与口腔微生物组通过
最新综述揭示氧化低密度脂蛋白（oxLDL）如何驱动脑血管衰老与血管性认知障碍——LDL每升高约1 mmol/L，痴呆风险增加8%；oxLDL引发血脑屏障破坏、神经炎症和线粒体功能障碍，靶向清除衰老细胞和修复线粒体是最具前景的干预方向。
最新开放获取综述系统梳理星形胶质细胞在衰老过程中的两种有害状态：反应性炎症与细胞衰老，揭示两者共同驱动神经退行性病变的机制，为下一代神经保护疗法提供靶点地图。
2026年3月最新综述探讨肠道菌群在阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病中的作用，以及益生菌与粪菌移植（FMT）作为干预手段的潜力与局限。
基于睡眠脑电图（EEG）微结构数据，研究团队构建了新型
最新开放获取研究综述星形胶质细胞在脑衰老中的两种有害转变，并展示两种干预策略：小分子药物调控炎症反应、基因疗法促进突触蛋白合成——均已在动物模型中实现认知功能恢复。
Nature Communications发表研究，首次发现IVNS1ABP基因突变通过引发细胞分裂缺陷和DNA损伤，导致细胞衰老，表现为早老样神经病变。这一发现为理解衰老相关神经退行性病变的分子机制提供了全新视角。
Nature Communications新研究：秀丽隐杆线虫中p38 MAPK-ATF-7通路通过调控皮肤组织钾离子通道CATP-3，在钾缺乏时整合神经信号维持稳态、延长寿命。该机制在进化上高度保守。
最新研究 DeepStrataAge 开发了基于深度神经网络的 DNAm 衰老时钟，在 29167 个样本上达到 1.89 年精度，并首次揭示男女衰老在生命不同阶段呈现波浪式、非线性动态差异。
Nature Communications发表：科学家首次发现IVNS1ABP基因突变可导致早衰性神经病变，患者细胞呈现衰老样表型，为理解衰老机制和开发靶向疗法提供新线索。
mRNA质量控制（NMD/NSD/NGD）是细胞蛋白质稳态的核心防线。最新综述系统梳理了这些监控通路在衰老及癌症、神经退行性疾病中的作用，为开发促进mRNA质控的抗衰老疗法提供路线图。
中山大学中山眼科中心与约翰霍普金斯大学合作发布重要预印本：神经外胚层来源组织的衰老特征可编码灵长类动物健康与寿命，提示眼、脑等低再生组织是全身衰老的关键生物标志物来源。