细胞衰老与清除
Senolytic 药物、SASP 因子谱、免疫清除机制与相关临床试验。细胞衰老是当前抗衰老领域最核心的可干预靶点之一。
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← 返回专辑索引When comparing the expression levels of individual key genes, we observed 6-fold higher expression of SEC61A1, a core translocon c…
结论：Thus, senescent cells are characterized by the activation of specific tumor suppressor markers, including p53/p21CIP1 and p16IN…
Changes in expression levels of senescent markers Senescence-associated β-galactosidase (SA-β-gal) is widely recognized as a preva…
Beyond antigen delivery, the CK5 scaffold acts as an intrinsic senomodulator associated with the downregulation of mitotic kinases…
结论：The next generation of wound dressings and trials should therefore be state-aware, locally adaptive, and judged by durable rest…
UVA accounts for approximately 95% of the solar UV that reaches the Earth’s surface and penetrates deeply into the reticular dermi…
After Benjamini–Hochberg correction across the six two-sided tests, all six had BH-adjusted q values below 0.10, although only one…
Early-phase SASP is characterized by secretion of transforming growth factor-β (TGF-β), chemokines, and pro-inflammatory cytokines…
一篇 Perspectives 梳理 ACSL4 驱动的铁依赖性衰老轨迹（ferro-aging），并审视维生素 C 抑制 ACSL4 的非人灵长类证据——同时明确指出分子机制未确认、人体有效性未验证。
一篇观点文章把衰老重新描述为反复启动却无法走完清除—重建—功能恢复全流程的损伤反应，并给出了三条可证伪的中心预测与配套测量方案。
Immorta Bio 公布 SenoMune-0257——9 氨基酸合成肽、AI 设计的 senolytic 免疫疗法，临床前完成，拟 2026 年底首次人体。
大鼠实验显示，P2X7 受体拮抗剂 A740003 降低了心脏衰老标志物与 SASP 因子，并下调 NF-κB 通路组分——指向一条可药用的心脏 inflammaging 干预路径。
CHIP 不是老年专属，而是一个从成年早期就已开始、受祖先背景与 HLA II 类遗传修饰、与系统性炎症双向耦合、并由克隆大小与驱动基因决定临床风险的衰老相关克隆表型。 在 59,598 人的多祖先医院队列中，CHIP 检出率 8.5%，年轻成人（18–39 …
【摘要级】基于正则化逻辑回归的基因选择用于肌肉衰老与再生中异质性 scRNA-seq 巨噬细胞群的功能分析
Rubedo Life Sciences 公布 RLS-1496 1b 期数据：特应性皮炎患者 11 对配对活检，外用 4 周后皮肤表观遗传年龄平均降低 2.1 年（p=0.032）。
这篇综述把细胞衰老向恶性肿瘤的过渡重新描述为一场由 inflammaging 编排的系统性重塑：SASP 不只是分泌物，而是持续拆解组织结构的施工队。
一份概念框架要求候选抗原在同一细胞情境下同时满足四条标准，且采用「一票否决」规则；用它检验 uPAR 与 GPNMB，两者目前均未达标。
Mol Cells 的 MiniResource 更新了哺乳动物细胞衰老的评估手段，覆盖细胞周期阻滞与形态、转录组特征变化与荧光工具三类，并给出实验设计建议。
长端粒不是保护因素，而是脂肪肉瘤的风险因素：体细胞层面，MDM2 扩增的去分化脂肪肉瘤（DDLPS）在去分化时通过局灶性 TERT 扩增或重排（而非启动子突变）获得端粒维持，并预示总生存减半；胚系层面，孟德尔随机化显示遗传预测的白细胞端粒长度每增加 1 个 S…
ARG2 通过 IκB-NF-κB-TXN2 轴抑制线粒体自噬，导致 mtROS 过量、线粒体功能受损，从而驱动成骨细胞衰老与骨丢失；成骨细胞特异性敲除 ARG2 可改善表型。
ASO 可敲低这些衰老相关糖基化基因并调节衰老样表型，提示糖基化是细胞衰老的可干预层。
2020 年后发文量快速增长，2020–2025 年发表 336 篇，占语料的 70.1%。中国与美国为主要贡献者，其中美国在所分析数据集内表现出更高的合作强度与累计被引。共被引分析识别出衰老生物学、senolytics、心血管衰老与 HF 重塑领域的奠基性研…
衰老细胞经历持续增殖停滞并释放促炎、促纤维化的分泌组（SASP）。在肾与心脏组织中，持续存在的衰老细胞可能促进免疫细胞浸润、成纤维细胞活化、细胞外基质沉积与组织硬化。人活检、心脏组织、尿液生物标志物、循环蛋白质组学与早期 senolytic 数据支持衰老标志物…