数据日期 2026-10-25 · 生成时间 2026-10-25 05:54
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研究问题
CKD 与心血管疾病常共存，是全球健康负担的重要来源。细胞衰老能否通过持续炎症、纤维化与代谢应激把二者连接起来？
方法
批判性综述。整合肾与心脏组织中衰老细胞的证据，以及人活检、心脏组织、尿液生物标志物、循环蛋白质组学与早期 senolytic 数据。
核心结论
衰老细胞经历持续增殖停滞并释放促炎、促纤维化的分泌组（SASP）。在肾与心脏组织中，持续存在的衰老细胞可能促进免疫细胞浸润、成纤维细胞活化、细胞外基质沉积与组织硬化。人活检、心脏组织、尿液生物标志物、循环蛋白质组学与早期 senolytic 数据支持衰老标志物、肾功能障碍与心血管重塑之间的关联。 但作者强调：大多数因果与干预证据仍来自细胞培养与动物模型；在人体中，因果性、生物标志物特异性与治疗获益有待充分阐明。
局限
作者自身对证据强度给出明确的降级判断；缺少人体 senolytic 干预的随机对照数据；衰老标志物在不同组织间的特异性不足。
对本项目的价值
★★★☆☆ 价值在于清醒的证据边界界定——把"关联已支持、因果待证明"讲清楚；对项目中衰老标志物的临床转化预期管理有参考意义。
原文题录
- 英文标题：Cellular Senescence as a Core Mechanistic Link between CKD, Cardiac Fibrosis, and Aging
- 期刊与标识：Kidney360｜PMID 42911667｜DOI 10.34067/KID.0000001463（⚠️ CrossRef 未收录，HTTP 404）
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