细胞衰老与清除
Senolytic 药物、SASP 因子谱、免疫清除机制与相关临床试验。细胞衰老是当前抗衰老领域最核心的可干预靶点之一。
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← 返回专辑索引研究人员将Navitoclax用量降低10倍，结合二氯醋酸盐和二甲双胍（DMA组合），开发出可同时清除衰老细胞和癌细胞、对健康细胞无毒的衰老干预方案，并在老年小鼠中延长了寿命。
衰老细胞通过SASP驱动慢性炎症与多病共存。最新综述系统梳理senomorphic agents（衰老细胞调节剂）多靶点干预策略，相比直接清除衰老细胞的senolytics，驯服而非消灭的路径正受到越来越多关注。
Nature Aging 2026 Perspective提出Senotype（衰老表型分类）框架：基于细胞来源、分子特征和生物学效应三个维度对衰老细胞进行系统性分类，区分适应性衰老细胞与有害性衰老细胞，为精准衰老干预提供新蓝图。
研究证实SIRT3在人类椎间盘退变中表达显著下调，2-APQC作为SIRT3激活剂可改善线粒体功能、减轻炎症与细胞衰老，为退行性椎间盘疾病提供新的抗衰老干预靶点。
Sirt3激活剂2-APQC在衰老小鼠模型中显著改善椎间盘退化，恢复线粒体功能、减少炎症与衰老细胞。这一研究将Sirt3/线粒体功能障碍通路与衰老细胞积累联系起来，为腰背痛干预提供新靶点。
npj Aging 发表最新研究，对12月龄自然衰老小鼠进行8个月达沙替尼+槲皮素（D+Q）senolytic 治疗，通过多组学技术系统性揭示 D+Q 恢复 Klotho、逆转肾小管衰老标志物、重塑 PPARα 脂肪酸代谢通路的多层次分子机制。
2026年7月发表于Research Square的开放获取研究表明，百岁老人中富集的SIRT6基因变体通过减少组织中衰老细胞负担发挥保护作用，而非简单的基因过表达。这一发现为衰老干预策略指明新方向。
2026年Nature Aging发表论文，发现间歇性低氧仅在老年小鼠中可逆加速表观遗传衰老，且提示表观遗传衰老时钟可能反映的是氧感知响应而非细胞衰老的根本驱动因素。
Nature Aging发表重磅研究：靶向端粒非编码RNA抑制端粒损伤信号，可恢复老年小鼠造血功能和免疫功能，并改善人类造血干细胞活性，为造血干细胞衰老干预提供全新治疗路径。
Nature Aging研究揭示：衰老细胞通过XPO1-DDX1复合体将R环状DNA外排至细胞质，激活cGAS-STING通路驱动SASP。XPO1抑制剂KPT-330（塞利尼索）可阻断该通路，延长健康寿命，为抗衰老干预提供新靶点。
Fight Aging!综述：干细胞再生能力随衰老下降成为多种退行性疾病的核心驱动因素，预适应（preconditioning）和衰老清除（senolytics）正成为恢复老年干细胞功能的两大主流策略。
NIH细胞衰老网络(SenNet)于2026年6月在Cell期刊发布首个人类细胞衰老综合图谱，首次在单细胞和空间分辨率下系统绘制衰老细胞在人体组织中的分布图谱，为抗衰老干预奠定科学基础。
发表于Journal of Translational Medicine的新研究首次系统验证：衰老细胞清除（senolytic）与个性化间充质干细胞（pMSC）再生疗法联用，可显著延长早衰小鼠的健康寿命与寿命，为联合抗衰老疗法提供了重要的临床前证据。
最新研究证实：衰老细胞清除（senolytic）与间充质干细胞（MSC）再生疗法联合使用，在加速衰老小鼠模型中显著延长健康寿命和总寿命，支持两者协同增效的临床前证据。
MD Anderson 研究中心于2026年6月发表研究，揭示内皮细胞中 LATS1/2 蛋白缺失如何激活 CD38 酶，引发炎症与动脉粥样硬化血栓形成，为心梗与中风提供全新治疗靶点。
德国莱布尼茨衰老研究所（FLI）团队在Nature Communications发表研究：随年龄增长的磷脂酰胆碱水平下降是线粒体功能障碍的重要驱动因素。补充磷脂酰胆碱或胆碱，可在仅两天内恢复线粒体年轻态，提示生物衰老具有可逆性。
最新研究（Stem Cell Reports, 2026）揭示牙齿老化的分子机制：牙髓间充质干细胞中NFATC1丢失驱动牙齿衰老，而senolytic药物可通过清除衰老牙髓细胞恢复牙齿的自我修复能力，为保存天然牙提供新策略。
韩国KAIST团队在Nature Communications发表研究：发现核糖核酸酶DIS3通过生成tRNA片段（tRH）延缓线虫和人类细胞衰老，揭示了tRNA碎片在长寿干预中的古老而保守的分子机制。
Fight Aging! 深度评论（2026年5月15日）：当前衰老细胞清除策略面临重要反思——衰老细胞并非铁板一块，广谱清除可能带来风险。如何平衡清除有害衰老细胞与保留有益衰老过程的矛盾，是下一代 senolytic 药物研发的核心挑战。
最新综述指出，衰老细胞并非同质群体，不同亚型对组织稳态的影响截然不同。一代衰老细胞清除药物临床推进迟缓，学界呼吁重新评估成本收益，并加速精准干预策略的落地。
Nature Aging 2026年5月发表新 Comment，提出细胞外基质（ECM）通过整合素信号和机械感知调控衰老细胞的进入与存续，构成衰老相关衰老细胞积累的自我强化回路。
Nature Aging 2026年5月4日发表的最新评述指出：细胞外基质（ECM）老化是衰老细胞积累与持续存在的关键驱动因素。研究提出\
Nature Communications发表研究表明，RIPK3-MLKL信号轴介导了多种细胞应激源对造血干细胞功能的损伤作用，揭示了MLKL在线粒体层面的非坏死性新功能，为干预干细胞衰老提供新靶点。
RIKEN研究团队利用果蝇模型发现，衰老过程中特定染色质区域的闭合（chromatin closure）通过下调ced-6基因表达，独立于细胞过度增殖之外驱动肠道干细胞耗竭，为理解人类干细胞衰老提供了新方向。