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斯坦福大学团队发现，PGDHi抑制剂可恢复GLP-1用药期间的肌肉干细胞再生能力，防止肌力下降。该药已进入临床试验阶段，有望成为GLP-1减肥的标准伴侣用药。
HMGB1是衰老研究中的明星分子——既是促炎致癌的
Allostatic Load（代偿负荷）是衡量身心压力积累的核心概念，但传统测量方法异质性大、难以标准化。ProAL50基于UK Biobank高维血浆蛋白质组学数据，利用50种循环蛋白构建压力负荷蛋白标志物，预测慢性疾病和全因死亡风险优于传统方法，为人群健康评估提供可扩展工具。
UK Biobank 57种衰老相关疾病（ARD）网络分析揭示：衰老基因作为跨系统整合者维持调控平衡，而疾病簇特异性基因则作为局部驱动因素共同塑造人类多病共存图谱。
国际分子科学杂志发表综述：蝙蝠超长寿命启发CLSV-6免疫型框架，整合损伤耐受、自噬-线粒体自噬、蛋白稳态等六大保守机制，为人类健康衰老提供营养干预路线图。
Nature Aging发表重磅研究：DREAM复合体作为DNA修复的转录抑制因子，通过调控体细胞突变负担影响寿命和年龄相关疾病。敲除DREAM的小鼠表现出更低的突变负荷和延长的寿命，为理解衰老机制提供了全新视角。
最新研究揭示弓头鲸等大型长寿鲸类之所以罕见患癌，源于其卓越的基因组维护能力。这一发现为理解Peto悖论提供了新视角，并提示增强DNA修复可能是延长人类健康寿命的重要策略。
Nature Aging 发表最新研究，发现年轻供体粪便菌群移植（FMT）可有效恢复老龄小鼠卵母细胞质量，关键介导因子为 Bacteroides caecimuris 调控的谷氨酸，补充谷氨酸本身亦可重现此效果，且跨物种保守。
FAM162A是定位于线粒体内膜的一种蛋白，新研究揭示它通过与OPA1互作调节线粒体融合与生物能量代谢，过表达FAM162A可延长果蝇寿命、提升抗热应激能力，为靶向线粒体的抗衰老干预提供新靶点。
德州农工大学 Ashok Shetty 团队开发鼻喷型细胞外囊泡（EV）疗法，仅两剂即实现大脑神经炎症消退、线粒体功能恢复、记忆与认知功能显著改善，效应持续数月。研究发表在 Journal of Extracellular Vesicles，NIA 资助，已申请美国专利。
Immunity 2026发表重要研究：老年个体CD8+ T细胞分泌的Granzyme K（GZMK）通过血液循环损害海马体功能，导致认知能力下降；而抑制GZMK可逆转老年小鼠的认知损伤，为阿尔茨海默及年龄相关认知衰退提供全新干预靶点。
Current Research in Physiology 2026发表综述，系统梳理HMGB1（高迁移率族蛋白B1）在心血管疾病中的作用机制，以及运动如何通过调控HMGB1实现心血管保护效应——既减少慢性炎症性HMGB1升高，又保留其组织修复功能。
加州大学团队发表Alzheimer's & Dementia期刊研究，通过AAV-PHP.eB载体系统性递送SynCav1基因疗法，成功穿越血脑屏障，在TDP-43蛋白病小鼠模型中改善认知衰退、保护突触超微结构，并逆转线粒体过度分裂。
物理学研究视角正在进入衰老领域。2026年5月会议综述揭示，损伤饱和清除模型等物理框架可统一解释死亡率指数上升、生理功能线性下降等多种衰老模式，为抗衰老干预效果预测提供数学工具。
2026年5月Nature Communications发表研究，SIRT6过表达可在小鼠肝脏中逆转年龄相关的染色质结构变化，将炎症升高、代谢下降的衰老状态恢复至年轻水平，为表观遗传重编程抗衰老提供了新证据。
阿姆斯特丹自由大学医学中心团队发表最新预印本：外周血液表观遗传衰老速度可独立预测认知健康百岁老人的生存期，且这一预测能力与大脑衰老生物标志物（神经退行性蛋白、Aβ沉积）完全独立，提示外周衰老是决定极端长寿的独立因素。
埃默里大学研究团队在npj Aging发表重磅临床前研究：迷幻蘑菇活性成分裸盖菇素（psilocin）可将人类皮肤和肺细胞寿命延长超过50%，老年小鼠生存期延长30%，并改善毛色、体能等衰老外观指标。机制研究揭示其通过减少氧化应激、保护端粒和增强DNA修复发挥抗衰老作用。
2026年5月发表在Aging Cell的研究发现，APOE2基因变体通过激活DNA修复信号通路，显著减少神经元衰老。这为理解APOE2的长寿机制提供了直接神经生物学证据。
2026年6月发表于Aging Cell的研究发现，Blm10/PA200激活的20S蛋白酶体可有效降解α-突触核蛋白单体和寡聚体，并绕过传统蛋白酶体的抑制，为帕金森病及衰老相关蛋白病开辟新治疗方向。
Cell Death and Differentiation发表研究：PM20D1酶的代谢产物N-油酰基亮氨酸（OLE）可诱导小胶质细胞更高效清除β-淀粉样蛋白，减少斑块毒性，改善认知，为阿尔茨海默病提供全新小胶质细胞靶向治疗策略。
最新研究（Stem Cell Reports, 2026）揭示牙齿老化的分子机制：牙髓间充质干细胞中NFATC1丢失驱动牙齿衰老，而senolytic药物可通过清除衰老牙髓细胞恢复牙齿的自我修复能力，为保存天然牙提供新策略。
Immunity 2026发表重磅研究：衰老循环CD8+ T细胞通过分泌颗粒酶K（GZMK）驱动海马依赖性认知衰退；抑制GZMK可恢复老年小鼠认知功能，为治疗年龄相关认知障碍提供全新靶点。
Nature News报道：德克萨斯心脏研究所James Martin团队开发的SAV1基因疗法，通过抑制细胞分裂
哈佛团队整合四大哺乳动物（鼠、猴、人）11000+份转录组，构建跨物种衰老与死亡时钟，揭示CDKN1A、LGALS3等通用衰老标志物，可预测寿命干预效果、死亡时间和慢性病风险。
2026年5月，Repair Biotechnologies 公布其领先候选药 REP-0004 的最新进展。这是一种基于mRNA脂质纳米颗粒的药物，可直接逆转动脉粥样硬化斑块，有望解决人类最大死因——心血管疾病。
Ageing Research Reviews发表重磅论文，从哲学和社会学角度系统分析
低强度脉冲超声（LIPUS）作用于腹部8周，可改善老年小鼠肌肉力量和肌肉质量，其机制与肠道菌群调节相关。该研究发表于Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle。
新加坡1,965名老年人和UK Biobank 43,938名参与者的研究证实：AI衍生的视网膜年龄（RetiAGE）与骨密度降低和骨折风险增加显著相关。视网膜成像或可成为骨质疏松筛查的简便工具。
韩国KAIST团队在Nature Communications发表研究：发现核糖核酸酶DIS3通过生成tRNA片段（tRH）延缓线虫和人类细胞衰老，揭示了tRNA碎片在长寿干预中的古老而保守的分子机制。
Nature Aging 发表重磅研究：Sharma 等人揭示过氧化物酶体蛋白转运功能随衰老选择性衰退，通过启动脂滴堆积→线粒体功能障碍级联反应，最终导致代谢僵硬与寿命缩短；恢复过氧化物酶体活性可重建代谢韧性、延长寿命。