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研究发现BCL-2蛋白持续表达阻止肺纤维化的自稳态修复，使用ABT-199（维奈托克）选择性抑制BCL-2可恢复凋亡通路，促进纤维化消退与肺再生，为特发性肺纤维化治疗带来新希望。
最新研究将肌肉来源的细胞外囊泡（特别是外泌体）推上抗衰老治疗舞台——运动诱导肌肉释放的这些纳米级
德克萨斯大学健康科学中心（UT Health San Antonio）宣布启动大规模雷帕霉素多阶段临床试验，旨在为
Nature Aging发表综述，系统论证太空飞行（微重力、辐射等应激源）如何加速生物老化通路，可作为地面老年疾病研究的独特模型。
Nature Aging发表研究，利用成像质谱流式细胞术（IMC）分析527例人类乳腺组织，绘制老化乳腺空间图谱，揭示细胞密度下降、细胞互作减少及促炎微环境形成等关键特征。
纽约初创公司Catalyst Precision Health推出整合居家检测、医生上门与持续个性化护理的男性长寿服务平台，开创长寿护理连续性新模式。
行为改变巨头Noom收购持牌复合药房Tailor Made Compounding，进军多肽疗法与NAD+等健康老龄化干预领域，整合教练指导与处方级疗法。
ARDD 2026将移师波士顿，延续抗衰老研究领域最具影响力的年度盛会传统。了解会议迁移详情及波士顿作为长寿研究重镇的战略意义。
基于泰州影像研究1157名参与者的大规模社区研究，首次系统性揭示牙周健康与口腔微生物组通过
芝加哥大学研究揭示转录因子TBX5表达下调同时驱动心衰与房颤，提出两种疾病或为同一病理过程的两面，改写心血管疾病分类框架。
最新综述揭示cGAS-STING信号通路作为卵巢衰老的核心驱动因素，提出
最新综述揭示氧化低密度脂蛋白（oxLDL）如何驱动脑血管衰老与血管性认知障碍——LDL每升高约1 mmol/L，痴呆风险增加8%；oxLDL引发血脑屏障破坏、神经炎症和线粒体功能障碍，靶向清除衰老细胞和修复线粒体是最具前景的干预方向。
Nature Aging发表重磅研究：利用CRISPRi单核多组学筛选系统扰动32种衰老相关lncRNA，发现HOTAIRM1通过调控DNA修复相关基因控制衰老进程；小鼠肺部补充HOTAIRM1可显著减少纤维化，开辟衰老干预新方向。
最新综述系统性整合环境、动物和人体研究证据，揭示微塑料/纳米塑料（MNPs）通过氧化应激、炎症、线粒体功能障碍和细胞衰老机制加速生物衰老，老年人群尤为脆弱。
最新综述系统梳理山中因子（OSKM）体内部分重编程的安全挑战：全能性风险、组织特异性敏感性差异、化学重编程局限性，以及实现安全临床转化的关键条件。
Aging Cell发表研究：FGF21通过上调SIRT1激活PINK1-Parkin通路，促进线粒体自噬，显著延缓大鼠椎间盘退变，为退行性椎间盘疾病提供新的抗衰老干预靶点。
Rubedo Life Sciences宣布RLS-1496（首个GPX4调节剂）I期临床在银屑病、特应性皮炎和皮肤光老化中取得阳性结果，展现衰老细胞清除与组织再生潜力，长寿科技领域里程碑进展。
最新开放获取综述系统梳理星形胶质细胞在衰老过程中的两种有害状态：反应性炎症与细胞衰老，揭示两者共同驱动神经退行性病变的机制，为下一代神经保护疗法提供靶点地图。
2026年3月最新综述探讨肠道菌群在阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病中的作用，以及益生菌与粪菌移植（FMT）作为干预手段的潜力与局限。
Eli Lilly与AI制药公司Insilico Medicine达成高达27.5亿美元合作，剑指老龄化相关疾病。Longevity Technology深度分析这场改变长寿产业格局的交易。
Mikhail Blagosklonny早在多年前就明确指出：衰老科学的真正目标是寿命延长，而非健康期延长这一含蓄替代目标。最新综述再次强调这一立场，并揭示健康寿命与寿命延长实为同一目标的两面。
2026年ACC年会发布大型回顾性研究：带状疱疹疫苗接种者心血管事件风险降低32%-66%，效果堪比戒烟。疫苗通过预防感染避免心脑血管血栓形成，可能是老年免疫干预延长健康寿命的重要途径。
基于睡眠脑电图（EEG）微结构数据，研究团队构建了新型
Nature发表大型前瞻性研究，利用深度学习从常规胸部影像中量化胸腺活性，发现胸腺健康状态与全因死亡率、肺癌发病率和心血管死亡率显著负相关，将胸腺重新定位为衰老和寿命的核心调控器。
最新开放获取研究综述星形胶质细胞在脑衰老中的两种有害转变，并展示两种干预策略：小分子药物调控炎症反应、基因疗法促进突触蛋白合成——均已在动物模型中实现认知功能恢复。
Nature Reviews Drug Discovery发表重磅综述，系统阐述表观遗传失调如何驱动衰老进程——涵盖核架构退化、表观遗传记忆紊乱、核小体改变和转录重编程，并提出系统性干预策略，为抗衰老药物研发指明新方向。
Nature Communications发表研究，首次发现IVNS1ABP基因突变通过引发细胞分裂缺陷和DNA损伤，导致细胞衰老，表现为早老样神经病变。这一发现为理解衰老相关神经退行性病变的分子机制提供了全新视角。
Nature Communications新研究：秀丽隐杆线虫中p38 MAPK-ATF-7通路通过调控皮肤组织钾离子通道CATP-3，在钾缺乏时整合神经信号维持稳态、延长寿命。该机制在进化上高度保守。
SENS研究基金会项目延伸发现：7-酮胆固醇的二级代谢产物——双取代氧化甾醇（7-keto-25-OHC、7-keto-27-OHC）可能具有独特病理作用，相关疗法由Cyclarity Therapeutics推进中。
线虫研究首次揭示：RNASEK酶随年龄下降导致circular RNA异常积累；强制表达RNASEK可延长寿命，为抗衰老干预提供全新靶点。