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最新小鼠研究揭示ATF5转录因子在肌肉衰老中的双重角色：敲除ATF5可阻止年龄相关肌肉质量下降，但肌肉质量（耐疲劳性）反而恶化更严重，提示ATF5是肌肉衰老的精准调控节点，但其复杂性远超预期。
发表在Scientific Reports的开放获取研究显示：利用HMGB1 Box A结构域构建的基因疗法，可在围绝经期猴子中重建
Nature Communications发表重磅研究：对2150种已获批药物进行系统筛选，发现高三尖杉酯碱（HHT）——一种已有数十年历史的FDA批准抗白血病药物——具有显著的衰老细胞清除活性，可改善小鼠代谢功能并延长寿命。
Nature Metabolism发表纵向研究：慢性共病（multimorbidity）的累积轨迹，而非任何单一疾病，是驱动老年人血糖控制能力逐步衰退的核心因素。研究利用中国营养与健康调查（CHNS）等大型队列数据，为
美国国家老龄化研究所（NIA）干预测试项目（ITP）最新研究：11种化合物在UM-HET3小鼠中均未能延长寿命，包括虾青素、α-酮戊二酸等曾被寄予厚望的物质。这项大规模、多中心研究为抗衰老干预评估树立了高标准。
最新研究揭示：蝾螈和小鼠胚胎在低氧环境下可激活HIF1A通路，诱导再生程序；而哺乳动物成体组织因氧气感知过强，在损伤后迅速关闭再生能力。这为人类促再生医学提供了新靶点。
Nature Communications发表研究：脂肪组织特异性LmnaG609G突变导致雄性小鼠白色脂肪萎缩，激活COX-2/前列腺素E2通路，加速全身衰老，雌性小鼠则不受影响。
Nature Reviews Endocrinology发文系统分析GLP-1受体激动剂与肌少症风险，结论与市场担忧相反：减重主要丢失的是脂肪而非肌肉，但老年人和肌肉储备不足者仍需警惕，并提出联用策略。
美国国家老龄研究所ITP项目发布迄今最全面抗衰老化合物评估：虾青素、α-酮戊二酸、甲地孕酮等11种曾在小型研究中显示延寿潜力的化合物，在大规模UM-HET3小鼠实验中无一显著延长寿命。
马克斯·普朗克研究所/哈佛合作研究：降低氧气水平或稳定HIF1A蛋白，可激活小鼠胚胎细胞的再生程序，实现更快伤口愈合。这项比较生物学研究为人类再生医学提供了全新思路。
巴塞罗那超级计算中心研究：近1000人、100万血细胞单细胞RNA测序分析，首次揭示女性免疫系统随年龄变化幅度远大于男性，并解释女性自身免疫病高发及男性白血病风险增加的分子机制。
发表于 Aging Cell 的研究表明，两种已获FDA批准的药物——抗真菌药特比萘芬（Terbinafine）和戈谢病药物米格鲁斯特（Miglustat）——可通过诱导轻度线粒体应激反应（MSR），在动物模型中显著延长寿命并改善健康跨度。
Science Advances研究：抑制IGF-1信号无法延长线粒体突变小鼠寿命，表明IGF-1通路的延寿效果高度依赖线粒体基因组完整性，揭示了衰老标志物之间的层级控制关系。
研究团队筛选32000种化合物，发现靶向Munc13-4与syntaxin7蛋白互作的小分子抑制剂ENDO12，可在不损害正常抗病毒免疫的前提下显著降低炎症，有望成为改变疾病进程的自身免疫病新疗法。
Nature Scientific Reports发表研究：HMGB1蛋白Box A结构域基因疗法在去势猕猴中成功逆转血浆蛋白质组衰老特征，APOE、SHBG等关键蛋白恢复至年轻水平，首次在非人灵长类中验证
研究团队利用UK Biobank大规模蛋白质组数据，结合Transformer架构深度学习模型（GAET），构建复合SASP评分，成功预测全因死亡率及痴呆、COPD、心肌梗死、脑卒中等慢性病风险，并验证运动干预可显著改变SASP评分轨迹。
Neuron发表的最新研究通过模型、遗传学、死后脑组织和影像数据的综合分析，揭示了Tau蛋白
预印本研究首度在健康成年人中证实：富马酸替诺福韦酯（TAF）为基础的抗逆转录病毒疗法可显著降低生物年龄标志物。这是
Nature发表重磅研究：芳香烃受体（AHR）充当神经再生的\
UCSF研究团队在Nature Aging发表重磅研究，发现名为FTL1的蛋白是驱动大脑衰老的关键因子。老年小鼠中降低FTL1水平后，神经连接重建，记忆功能显著恢复。通讯作者称：\
加州大学旧金山分校研究团队发现一种名为FTL1的蛋白是驱动大脑衰老的关键因素。在老年小鼠中降低FTL1水平后，神经元突触重新生长、记忆表现恢复，研究成果发表在Nature Aging期刊。
南卡罗来纳医科大学（MUSC）研究团队借助NASA合作的实时MRI技术，首次在人类身上发现大脑中存在一个此前未知的
哥伦比亚大学研究团队开发了一种创新的 RNA-脂质纳米颗粒基因疗法，通过将肌肉细胞转化为 ANP「生产工厂」，利用心脏自身酶 Corin 的精准激活机制，实现心脏损伤后的高效修复。
大型回顾性队列研究显示：≥65岁老年人接种高剂量灭活流感疫苗（H-IIV）相比标准剂量（S-IIV），阿尔茨海默病风险在接种后25个月内显著更低。提示流感疫苗的神经保护作用存在剂量依赖性，可能为低成本阿尔茨海默病预防提供新策略。
Frontiers in Cardiovascular Medicine发表综述，系统阐述PANoptosis（泛凋亡）机制在心脏衰老中的作用——整合焦亡、凋亡、坏死性凋亡三大通路，并提出基因编辑、RNAi等靶向干预策略，为心脏抗衰老治疗提供新方向。
Nature Communications发表重要研究，揭示BCL-2蛋白在肺纤维化中的关键作用机制——ABT-199（Venetoclax）通过抑制BCL-2可清除衰老细胞、减少纤维化并促进肺组织再生，为特发性肺纤维化治疗开辟新路径。
最新研究揭示了巨噬细胞中一种调控基因在软骨再生中的关键作用：随年龄增长该基因表达下降，巨噬细胞从促再生转向促炎表型，导致软骨维护与修复能力衰退，为骨关节炎新疗法提供了靶点。
JAMA Cardiology发表新研究，Acoramidis治疗转甲状腺素蛋白淀粉样变性心肌病（ATTR-CM）长期随访数据公布，治疗效果可持续至54个月，为延缓老年人心血管衰老提供重要参考。
日本研究：2,044名老年人血液维生素C水平与大脑默认模式网络结构连接密切相关，提示补充维生素C或有助于延缓大脑衰老。
Nature Reviews Immunology 2026年4月7日发表研究，揭示衰老肺成纤维细胞如何驱动炎症性衰老（inflammaging），并促进GZMK+ CD8+ T细胞在老年小鼠肺部的积累，为靶向成纤维细胞的抗衰老干预提供新思路。