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Frontiers in Aging发表综述：衰老细胞是慢性肺部疾病（慢阻肺、特发性肺纤维化）与代谢性疾病（肥胖、2型糖尿病）的共同生物学基础，衰老细胞清除疗法有望一箭双雕。
Nature Medicine发表Phase 1b临床数据：短效抗PD-L1抗体IBC-Ab002在40名早期阿尔茨海默病患者中安全性耐受性良好，无淀粉样蛋白相关影像异常；30mg/kg组脑脊液神经退行性标志物呈改善方向，但样本量有限未达统计显著性——为PD-L1靶向神经免疫疗法提供重要人体初步数据…
Nature Aging 2026发表新研究：靶向抑制端粒DNA损伤反应（tDDR）可恢复造血干细胞功能，改善衰老小鼠造血能力，并提升人类老年供体造血干细胞的离体功能，为端粒疾病和老年造血衰老提供全新治疗思路。
新研究通过共现网络分析发现，百岁老人肠道中富集 Clostridium scindens，该菌产生的吲哚-3-乙酸（IAA）可通过激活芳香烃受体（AhR）信号恢复肠道屏障功能，为延缓肠道衰老提供新思路。
研究人员首次系统归纳了蛋白质限制（Protein Restriction, PR）延缓衰老的六大分子标志，包括代谢改善、营养感知通路激活、衰老细胞减少、线粒体功能提升、表观基因组重塑和自噬增强，为PR作为抗衰老干预提供了理论框架。
Fight Aging报道，对UM-HET3小鼠进行7种组织多组学研究发现：雷帕霉素、阿卡波糖、17α-雌二醇、卡格列净、热量限制5种已验证延寿手段共享关键代谢通路，代谢物特征可在生存差异出现前提前识别干预效果。
Cureus发表综述提出：非甲状腺疾病综合征（NTIS）中的低T3状态并非单纯的病理现象，而是进化保守的代谢适应机制——与热量限制延寿共享相同的代谢重编程路径，GLP-1受体激动剂也触发类似反应。
意大利学者在Aging Cell发表立场文件，系统阐述将长寿医学策略整合进国家卫生服务体系的路径。意大利65岁以上人口占24.1%（欧盟最高），健康寿命却仅69.6年，亟需从\
美国国家健康与营养调查（NHANES）2532人18.5年随访研究证实：表观遗传衰老速度指标DunedinPoAm每升高一个四分位距，全因死亡风险增加1.5倍，系统性炎症介导了2.33%~23.5%的死亡风险，以CD4+T细胞、B细胞和CRP为核心驱动因子。
南加州大学Valter Longo团队在Cell Metabolism发表研究，证明低蛋白长寿饮食补充适量蛋氨酸（LDMM）可激活GH-GLP-1-FGF21轴，减少脂肪和衰弱程度，同时改善心脏代谢健康。该研究为地中海和冲绳传统饮食的延寿机制提供了分子解释。
研究人员将Navitoclax用量降低10倍，结合二氯醋酸盐和二甲双胍（DMA组合），开发出可同时清除衰老细胞和癌细胞、对健康细胞无毒的衰老干预方案，并在老年小鼠中延长了寿命。
CECAD研究团队在线虫和人类细胞模型中证实，衰老相关蛋白EPS8的积累通过激活RAC信号通路，促进亨廷顿病和ALS中有毒蛋白聚集的形成。这一发现为理解
国际多队列研究纳入超43万名手术患者，首次证实PhenoAge加速（生物年龄超过实际年龄）与手术后1年死亡率、主要心血管事件风险显著相关，
衰老细胞通过SASP驱动慢性炎症与多病共存。最新综述系统梳理senomorphic agents（衰老细胞调节剂）多靶点干预策略，相比直接清除衰老细胞的senolytics，驯服而非消灭的路径正受到越来越多关注。
Biogen反义寡核苷酸药物diranersen在阿尔茨海默2期临床中，将脑脊液tau蛋白降低50-65%，且无淀粉样蛋白药物的脑出血副作用。III期试验已在计划中。ScienceNews 2026年7月31日。
Science发表重要研究：组织驻留巨噬细胞（TRM）表面的EP2前列腺素受体是衰老的关键驱动节点——抑制EP2信号可恢复巨噬细胞吞噬清除衰老中性粒细胞的能力，在老年小鼠中实现认知衰退、 frailty、肌肉减少症、心脏功能障碍等多器官大幅逆转，为抗衰老治疗提供全新靶点。
ScienceNews报道，Cell Press Blue综合评述350余篇论文指出：过量蛋白质在缺乏运动的人群中会加速细胞更新、积累分子损伤；低蛋白饮食通过FGF21通路促进脂肪褐化或为延寿关键。
JCI发表研究，在5090例患者中证实肠道微生物代谢物TMAO与房颤风险独立相关，动物实验进一步揭示TMAO通过抑制毒蕈碱受体M2引发自主神经失调，为通过饮食干预和靶向TMAO疗法预防房颤提供重要依据。
Science发表研究，通过单细胞多组学分析发现，衰老大脑中小胶质细胞被具有单核细胞表观遗传特征的新群体取代，揭示神经炎症的全新驱动机制，为靶向干预大脑免疫老化提供重要靶点。
Science 2026最新研究揭示：组织驻留巨噬细胞表面EP2前列腺素受体抑制其对衰老中性粒细胞的清除能力，是器官衰老的关键驱动因素。EP2抑制可恢复巨噬细胞功能，在老年小鼠中逆转认知衰退、肌肉减少、心脏功能障碍等多器官衰老表型。
Nature Aging 2026 Perspective提出Senotype（衰老表型分类）框架：基于细胞来源、分子特征和生物学效应三个维度对衰老细胞进行系统性分类，区分适应性衰老细胞与有害性衰老细胞，为精准衰老干预提供新蓝图。
MSKCC研究揭示MEK信号分子在T细胞耗竭中的核心作用——T细胞耗竭本质是能量危机，抑制MEK可助其
上海交大医学院团队在Frontiers in Aging发表研究：PFNA与PFOSA两种全氟化合物在95%受试者血液中检测到，可显著加速50-64岁男性的表观遗传衰老，提示
最新研究证实：植物线粒体（尤其是姜黄来源）口服后能穿越肠道、进入大脑，与小胶质细胞自身的线粒体融合，通过TREM2受体和MFN1介导的融合机制，重编程细胞能量代谢并逆转老年小鼠认知功能障碍。
加州大学圣地亚哥分校团队在 Nature Communications 发表首个随机对照试验，证明司美格鲁肽（Ozempic/Wegovy 活性成分）可延缓人体表观遗传衰老标志物，DunedinPACE 时钟减慢 9%，为 GLP-1 类药物开辟抗衰老新赛道。
Molecular Neurodegeneration 发表重磅研究：PS19 tau 转基因小鼠中，AQP4 水通道小分子激活剂 TGN-073 可增强脑类淋巴功能、恢复血管周围 AQP4 组织架构，减少 tau 蛋白积累、神经元丢失和神经胶质增生，效果在 AQP4 缺失小鼠中被完全消除，证实该通…
Nature Aging发表重磅观点文章，将TERT（端粒酶逆转录酶）定位于衰老调控的顶端位置，系统综述其经典端粒维持功能与非经典调控功能，并提出评估TERT及端粒导向抗衰老策略的循证框架。
Nature Aging发表研究简报，利用CosMx空间单细胞成像技术揭示老化小鼠大脑白质中积累的衰老/疾病相关小胶质细胞群体，并证明衰老治疗（senotherapeutic）可有效抑制该细胞状态，为神经退行性疾病的靶向干预提供新思路。
GPR40（FFAR1）激动剂GW9508通过激活AMPK并抑制ERK1/2-MAPK通路，恢复老年小鼠胸腺上皮细胞活力与胸腺结构与功能，为免疫衰老干预提供全新小分子策略，相关研究发表于Aging Cell。
2026年发表于Aging Cell的视角文章提出：核转运蛋白（karyopherins）的年龄依赖性功能障碍是连接蛋白质稳态崩溃、基因调控失调和年龄相关疾病的关键统一机制，应将其重新定位为衰老生物学的核心。