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CDK4/6 抑制剂（CDK4/6i）会诱导 G1 期阻滞与细胞衰老，但残留的治疗诱导衰老肿瘤细胞清不掉是疗效受限与耐药的核心；本研究发现连接蛋白 43（Cx43）是管腔型乳腺癌的新靶点——Cx43 不仅通过增强衰老降低肿瘤细胞增殖，还重塑

摘要未给定量 → 待补全文；定性上，用功能性超声成像（fUSI）在麻醉大鼠控制性膀胱充盈与自主排尿过程中，记录到丘脑、下丘脑、中脑、新皮质（尤其感觉运动与压后皮质）及脊髓背/腹侧环路特异的血流动力学响应，并从群体水平活动解码膀胱压力动态。

在 140 余只野生型与 SORL1 缺陷小鼠的多年期纵向 MRI 中，SORL1 缺陷诱发了以经内嗅皮层为中心、呈 AD 模式的年龄依赖性萎缩；该萎缩可被 SORL1 回补逆转（经由过表达 retromer 蛋白 VPS26b）；尸检证实

60 名 ≥55 岁社区痴呆患者随机入组，接触者中 87%（60/69）同意参加、6 周保留率 90%（54/60），干预期未报告严重不良事件（含伤害性跌倒）。

DS 与 APPdup 的 iPSC 来源内皮细胞均比各自等基因对照分泌更多 Aβ40 与 Aβ42，但 DS 连接蛋白表达升高、通透性降低，APPdup 通透性升高；摘要未给定量（无倍数、n 或 P 值）。

682 名 AD 连续谱个体头对头比较显示 MK6240 的 tau 空间范围（TSE）大于 Flortaucipir（CU Aβ+ 内侧颞叶 42% vs 25%；痴呆 Aβ+ 晚新皮层 55% vs 42%），且中间受累组（TSE 25

摘要未给定量（无样本量、无效应量） → 待补全文；定性而言，运动皮层锥体束（PT）神经元化学遗传学激活可抑制药理性 D1 受体刺激诱发的对侧旋转，并选择性减轻左旋多巴诱导的轴向异动症，但不改善 6-OHDA 损伤侧的运动缺损。

克隆性造血（CH）影响老龄人群、与血液恶性肿瘤、心血管疾病与全因死亡风险升高相关，而治疗手段有限。作者用斑马鱼 HSPC 色彩条码标记 + 嵌合体诱变筛选出一条通路：asxl1 突变 HSPC 中胆碱代谢紊乱、经胆碱激酶 α（CHKA）的磷

用高分辨率 7T fMRI绘制 58 个脑干核团与皮层区域的连接，在青壮年、老年人与孤立性快速眼动睡眠行为障碍（iRBD，前驱期 synucleinopathy）个体中比较：长程脑干-皮层连接随衰老减弱，并在 iRBD 中进一步减弱；但二者

在真实世界队列中，CSF Aβ40、Aβ42、pTau181 水平与 ALSFRS-R 总体评分及血清 CK-MB 浓度正相关；3 例接受托夫ersen 治疗的 ALS 患者随访 1 年内 AD 相关标志物逐步下降。

在 Cam-CAN 队列 115 名 25–87 岁成年人上用 fMRI 解码发现，视觉皮层的记忆内容表征随记忆负荷与年龄衰减，并统计中介了记忆成绩随龄下降（尤其在提取阶段）；额顶叶表征对负荷不敏感、且在保持阶段随龄增强，部分抵消了成绩下降

在金沙萨 786 名 65 岁及以上成年人中，10 个生物标志物联合年龄、性别、APOE ε4 携带状态的随机森林模型平均交叉验证 AUC 为 0.768，而单独脑源性 pTau217 仅 0.612（AUC，越接近 1 越好）。

血浆 pTau217 识别淀粉样 PET 阳性的 AUC > 0.91；AD 诊断中叠加胆固醇与葡萄糖后 AUC 从 0.781 升至 0.873，预测进展时加 GFAP 达 0.867。

摘要未给出任何样本量、统计量或分辨率等定量结果 → 待补全文；定性而言，同一反应体系中解析出 3 类纤维群体（一种已知的 Aβ40 多态、一种具 Aβ42 样特征的新 Aβ40 多态、以及首个全长 medin 纤维原子结构），提示共存淀粉样

KOLF2.1J iPSC 来源人神经元中，rs28834970 的 C 风险等位促进 C/EBPβ 结合，CC 纯合使总 PYK2 降低超过 80% 且磷酸化 PYK2 占比升高；转录组见 724 个下调与 113 个上调基因集。

ADNI 615 名参与者中 α-synuclein SAA 阳性 117 人（19.0%）；横断面 meta-temporal tau 的 αSyn×淀粉样交互 beta 0.258（95% CI 0.023–0.493，p = 0.03

在 PNC 队列 755 名 8–22 岁参与者中比较 PCA、ICA、NMF、OPNMF 与 k-means 五种体素级结构协方差表示，PCA 与 OPNMF 的成分权重与年龄关联最强，NMF/OPNMF/k-means 与纤维束投射空间

人类细胞外基质相关基因 FREM3 表现出强烈年龄依赖性、富集于年龄敏感的长程投射兴奋性神经元、并与神经退行性疾病相关；作者构建兴奋性神经元特异的 Frem3 条件敲除小鼠（Frem3-cKO）并在人群中计算 FREM3 的遗传调控表达（F

本研究用人源体系直接回答"骨髓微环境（而非 HSC 本身内在变化）在衰老中贡献几何"：衰老的人骨髓间充质基质细胞（hBMSC）作为重要的微环境调控者，推动年轻造血干细胞（hHSC）向髓系偏斜分化；并且 hBMSC 在再生诱导的应激中对 hH

Eos SENOLYTIX 公布 MitoXcel 先导肽 PTC-2105 在老年大鼠中的中期结果：Week 16 rotarod 基本维持基线而溶媒组下降约 76%（p=0.012，n=3/4），握力与脂肪量数据见正文；IND-enabling 推进中。

一篇 Perspectives 梳理 ACSL4 驱动的铁依赖性衰老轨迹（ferro-aging），并审视维生素 C 抑制 ACSL4 的非人灵长类证据——同时明确指出分子机制未确认、人体有效性未验证。

ClinicalTrials.gov 记录于 2026-10-28 更新（仍为招募中）：验证 Vibegron 能否改善中老年肥胖者的能量代谢、心血管代谢风险因素与体能、认知功能。

Type 2 diabetes mellitus (T2DM), the most common form of diabetes, is a chronic metabolic disorder characterized by insulin resistance, progressive β-…

It has been demonstrated that chronological age does not adequately reflect individual differences in aging rates and functional status.；Therefore, pa…