预印本（未经同行评议）

从国家档案取 1,013 名男性 18–24 岁应征体检的体重/身高/BMI/胸围数据（称 Generation Archives, GA），在其三代后代（YFS 队列）中测全基因组 DNA 甲基化（子代 59–80 岁，血 n=362 /

抑制 mTOR 可消除细胞与机体层面的多数日常生理变异（蛋白质组、RNA 丰度、底物利用、药物代谢），而时钟蛋白节律仍然存在；前脑中蛋白丰度与磷酸化的日常变异大部分丢失，但小鼠与斑马鱼的自主活动与睡眠-觉醒结构大体保留。摘要未给定量。

摘要未给定量 → 待补全文；定性上，单侧 6-OHDA 损伤显著降低拉绳速度、拉绳回合时长、伸展期爪速度并缩小拉绳期爪轨迹面积，但不影响轨迹变异性。

网络分析识别 423 个再利用候选，其中 71% 的合格药物-基因集关联来自相应疾病基因集之外的靶点；对 182 万化合物针对 7 个 PD 相关蛋白的一致性筛选，得到至少 5 轮排序支持的 22 个化合物短名单。

R-/S-萝卜硫素对接 693 个优先靶点，88 个预测 ΔG ≤ -4.0 kcal/mol，其中 65 个（73.9%）在 GTEx 至少一个脑区表达；独立交叉验证显示在 SFN 响应性 AD 转录组数据集中富集（OR=1.44，95%

HIV-1 感染的原代小胶质细胞中 microRNA-23b 上调、其靶标 g3bp2 mRNA 下调，致应激颗粒组装受损；抑制 microRNA-23b 可部分恢复颗粒形成并降低病毒复制。摘要未给定量。

对年轻与年老脂肪做 snRNA-seq，用两套独立分析策略（其一基于 SenMayo，其二基于 SEAC 指南 + 皮尔逊相关）交叉验证，两套方法都把衰老核团定位在内皮细胞簇；进一步亚聚类与细胞间通讯分析识别出过表达巨噬细胞迁移抑制因子（M

优化 ROS 清除共聚物 PPSES 制成粒径可控的抗氧化微粒缓释 EPO（经 NRF2 介导抗氧化基因转录），其领先配方在小鼠与非人灵长类青光眼模型中保留神经元、抑制氧化应激与视神经变性；摘要未给定量。

在两个独立人类衰老队列（发现 n=22、验证 n=33）中用年龄校正的计时起立-行走（TUG）残差量化躯体衰弱，配血浆 OLINK 蛋白质组、高维光谱流式、PBMC 单细胞转录组＋配对 TCR 谱，再在一个独立人骨骼肌队列（n=340）做

20 例 RYGB 患者（10 例 GLP-1 RA 难治型肥胖 GRO，定义为足量治疗至少 6 个月后总体重下降 <5%；10 例 GLP-1 RA 初治 GNO）加 5 例瘦者作肝参照；术后 6 个月 GRO 平均总体重下降百分比低于

在 74 名健康对照、45 例 bvFTD 与 55 例 PSP 的静息态 MEG 上，临床评分的个体分类 accuracy 达 0.94（对照 vs PSP）与 0.83（bvFTD vs PSP），而 MEG 频谱特征仅约 0.6，DC

2,510 名两波均有评估的 60 岁及以上印度成人中，教育年限与认知变化的交互在两种模型设定下均显著（变化分 F = 2.97，P < .001；协方差分析 F = 4.11，P < .001），各邦变化分估计从奥里萨邦的 -0.056

在 12 月龄 MpzT124M/T124M 纯合小鼠中，Sarm1 敲除部分减轻周围神经轴突变性并降低血浆神经丝轻链；进展较慢的杂合 MpzT124M/+ 小鼠在 18 月龄前运动表现改善、形态学病变减轻（背景：CMT 约 1/2,500

三队列基线分析纳入 50,467 名 ≥50 岁社区人群（中位年龄 59–65 岁，女性占 44.4%–56.8%），中位随访 6–11 年，发生 16,896 起新发抑郁事件；基线使用胃肠药物合并 HR 1.31（95% CI 1.21–

重分析 199 名 65–91 岁黎巴嫩成人外显子，14.6% 具堂亲级纯合性、13.8% 等位基因在 gnomAD 中东组缺失；系内等位基因频率背景仅把 12 个克隆性造血候选中 5 个判为"可能"，并把一例血液检出的 TP53 移码排除

利用种子甲虫 200 余代实验演化（分别向短寿与长寿方向选择，寿命近乎翻倍），全基因组重测序显示：短/长寿系强烈分化（global FST = 0.41），700 多个基因有一致的分化选择信号；更关键的是两系在大量拷贝数变异（CNV）区域上

6 周双盲随机活性安慰剂对照先导试验（最终 n=20）中，PTx800 组探诊出血降低 100%（出血位点完全消退），活性安慰剂组降低 82%，qPCR 显示 Pg、Tf、Td 等红色复合体病原显著减少。

比较年轻红细胞（YRBC）与年老红细胞（ORBC）对流体剪切的响应：只有在缺钙条件下，ORBC 表现出明显的剪切后肿胀，且只有部分能被 ATP 依赖机制恢复；钙的存在维持了容量稳态，揭示出一类钙敏感的代偿调控机制是代谢受损 ORBC 维持体

出生后内皮细胞表达 TIE2L914F 的小鼠出现与患者组织学相似的扩张静脉病灶，mCherry 示踪显示病灶源于静脉血管系统、突变内皮经"早期增殖爆发+随后细胞增大"的双相机制克隆扩增，雷帕霉素部分减少病灶生长并延长生存。摘要未给定量。

纳入 1,260,798 名 50 岁及以上居民、8,663,287 人年；痴呆诊断前后急诊入院率均高于对照（诊断前 RR 5.35，95% CI 4.91–5.82；诊断后 6.67，5.56–8.01），诊断后占用床日率为对照的 9.2

MitoPark 小鼠在中等帕金森运动期出现熟练运动受损，伴 M1 细胞活动下降、神经元共激活受损与反应性锥体神经元比例降低，皮质脊髓（而非 IT）神经元在伸手动作中选择性活动降低；摘要未给定量。

641,748 名 2018 年 1 月 1 日时 ≥65 岁成员（开发集 n=321,019、验证集 n=320,729）的 36 项缺陷电子衰弱指数 CeFI，一年全因死亡率由健康者（CeFI≤0.12）的 0.9% 升至重度衰弱（Ce

在酵母中证明翻译延伸因子 eIF5A 为热应激快速反应所必需，缺失后核糖体停滞于热诱导 mRNA、Hsp70 Ssa1 与 Hsp12 等 chaperone 合成下降并出现蛋白聚集；摘要未给定量。

摘要未给定量（无样本量、无拟合优度数值） → 待补全文；定性而言，fMRI 与 EEG 双模联合约束的两阶段数字孪生脑（TS-DTB）在健康青年与 AD 队列中同时捕获个体化多尺度脑动力学，并复现认知下降的谱-时特征。