神经退行性疾病

阿尔茨海默病、帕金森病、认知衰退与神经再生。神经系统退化是衰老研究投入最大的领域之一。

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研究进展 B 2026-06-26 神经退行

大脑衰老过程中线粒体功能障碍是认知衰退的核心驱动因素。综述系统梳理运动如何通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α通路,调控线粒体质量控制体系,维持神经细胞能量代谢,延缓大脑衰老。

神经退行 A 2026-06-12 神经退行

丹麦研究团队首次在体证明,I型干扰素受体1(IFNAR1)在神经元与星形胶质细胞中的缺失通过损害线粒体自噬与能量代谢,逐步驱动帕金森病痴呆(PDD)的发生,揭示了神经退行性病变中细胞特异性病理机制的关键差异。

综述 B 2026-06-10 神经退行

2026年6月开放获取综述深入解析cGAS-STING信号通路在衰老大脑中的过度激活如何驱动神经炎症与神经退行,并探讨选择性抑制该通路作为神经退行性疾病治疗策略的可行性。

神经退行 B 2026-06-03 神经退行

德州农工大学 Ashok Shetty 团队开发鼻喷型细胞外囊泡(EV)疗法,仅两剂即实现大脑神经炎症消退、线粒体功能恢复、记忆与认知功能显著改善,效应持续数月。研究发表在 Journal of Extracellular Vesicles,NIA 资助,已申…

基因疗法 B 2026-06-02 神经退行

加州大学团队发表Alzheimer's & Dementia期刊研究,通过AAV-PHP.eB载体系统性递送SynCav1基因疗法,成功穿越血脑屏障,在TDP-43蛋白病小鼠模型中改善认知衰退、保护突触超微结构,并逆转线粒体过度分裂。

神经退行 C 2026-05-31 神经退行

阿姆斯特丹自由大学医学中心团队发表最新预印本:外周血液表观遗传衰老速度可独立预测认知健康百岁老人的生存期,且这一预测能力与大脑衰老生物标志物(神经退行性蛋白、Aβ沉积)完全独立,提示外周衰老是决定极端长寿的独立因素。

基因研究 B 2026-05-29 神经退行

2026年5月发表在Aging Cell的研究发现,APOE2基因变体通过激活DNA修复信号通路,显著减少神经元衰老。这为理解APOE2的长寿机制提供了直接神经生物学证据。

蛋白稳态 B 2026-05-29 神经退行

2026年6月发表于Aging Cell的研究发现,Blm10/PA200激活的20S蛋白酶体可有效降解α-突触核蛋白单体和寡聚体,并绕过传统蛋白酶体的抑制,为帕金森病及衰老相关蛋白病开辟新治疗方向。

神经退行 B 2026-05-29 神经退行

Cell Death and Differentiation发表研究:PM20D1酶的代谢产物N-油酰基亮氨酸(OLE)可诱导小胶质细胞更高效清除β-淀粉样蛋白,减少斑块毒性,改善认知,为阿尔茨海默病提供全新小胶质细胞靶向治疗策略。

研究进展 A 2026-05-25 神经退行

新加坡1,965名老年人和UK Biobank 43,938名参与者的研究证实:AI衍生的视网膜年龄(RetiAGE)与骨密度降低和骨折风险增加显著相关。视网膜成像或可成为骨质疏松筛查的简便工具。

研究发现 B 2026-05-15 神经退行

Nature新闻:UCSF研究团队发现,血液中CD8+ T细胞是驱动认知衰老的关键因素,无需进入大脑,仅阻断血液中的这些细胞即可逆转记忆衰退,为认知退化治疗开辟全新路径。

神经退行 A 2026-05-14 神经退行

发表于Cells期刊的综述提出

神经退行 C 2026-05-05 神经退行

挪威奥斯陆大学医院等机构发表 medRxiv preprint,在12名轻度认知障碍(MCI)患者中开展年轻供体(18-24岁)大规模血浆置换 pilot 研究,探索异时性 parabiosis 原理向人体转化的安全性与可行性,开创性提出

研究进展 B 2026-04-28 神经退行

基于UK Biobank数据的大规模前瞻性队列研究表明,长期暴露于PM2.5、PM10、NO2等空气污染物会加速生物衰老,进而通过脑结构改变增加痴呆症风险。生物衰老加速是该通路的关键中介因素。

神经退行 B 2026-04-22 神经退行

Cell重磅研究:3'-脱氧腺苷(3dA)优化下丘脑室旁核(PVN)昼夜节律振幅,显著逆转衰老生物标志物并延长雄性小鼠寿命,为衰老干预开辟全新靶点。

神经退行 B 2026-04-22 神经退行

波士顿儿童医院Christopher Walsh团队Cell发表突破性研究:小胶质细胞随年龄积累癌症驱动基因突变,这些突变并非引发癌症,而是可能驱动阿尔茨海默病发生,为该病治疗开辟全新药物靶点。

研究 A 2026-04-15 神经退行

Neuron发表的最新研究通过模型、遗传学、死后脑组织和影像数据的综合分析,揭示了Tau蛋白

神经退行 B 2026-04-13 神经退行

Nature发表重磅研究:芳香烃受体(AHR)充当神经再生的\

研究 B 2026-04-12 神经退行

UCSF研究团队在Nature Aging发表重磅研究,发现名为FTL1的蛋白是驱动大脑衰老的关键因子。老年小鼠中降低FTL1水平后,神经连接重建,记忆功能显著恢复。通讯作者称:\

抗衰老研究 B 2026-04-11 神经退行

加州大学旧金山分校研究团队发现一种名为FTL1的蛋白是驱动大脑衰老的关键因素。在老年小鼠中降低FTL1水平后,神经元突触重新生长、记忆表现恢复,研究成果发表在Nature Aging期刊。

大脑衰老 A 2026-04-11 神经退行

南卡罗来纳医科大学(MUSC)研究团队借助NASA合作的实时MRI技术,首次在人类身上发现大脑中存在一个此前未知的

临床研究 A 2026-04-10 神经退行

大型回顾性队列研究显示:≥65岁老年人接种高剂量灭活流感疫苗(H-IIV)相比标准剂量(S-IIV),阿尔茨海默病风险在接种后25个月内显著更低。提示流感疫苗的神经保护作用存在剂量依赖性,可能为低成本阿尔茨海默病预防提供新策略。

神经退行 A 2026-04-09 神经退行

日本研究:2,044名老年人血液维生素C水平与大脑默认模式网络结构连接密切相关,提示补充维生素C或有助于延缓大脑衰老。

研究进展 A 2026-04-05 神经退行

基于泰州影像研究1157名参与者的大规模社区研究,首次系统性揭示牙周健康与口腔微生物组通过