神经退行性疾病

最新综述揭示氧化低密度脂蛋白（oxLDL）如何驱动脑血管衰老与血管性认知障碍——LDL每升高约1 mmol/L，痴呆风险增加8%；oxLDL引发血脑屏障破坏、神经炎症和线粒体功能障碍，靶向清除衰老细胞和修复线粒体是最具前景的干预方向。

最新开放获取综述系统梳理星形胶质细胞在衰老过程中的两种有害状态：反应性炎症与细胞衰老，揭示两者共同驱动神经退行性病变的机制，为下一代神经保护疗法提供靶点地图。

2026年3月最新综述探讨肠道菌群在阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病中的作用，以及益生菌与粪菌移植（FMT）作为干预手段的潜力与局限。

基于睡眠脑电图（EEG）微结构数据，研究团队构建了新型

最新开放获取研究综述星形胶质细胞在脑衰老中的两种有害转变，并展示两种干预策略：小分子药物调控炎症反应、基因疗法促进突触蛋白合成——均已在动物模型中实现认知功能恢复。

Nature Communications发表研究，首次发现IVNS1ABP基因突变通过引发细胞分裂缺陷和DNA损伤，导致细胞衰老，表现为早老样神经病变。这一发现为理解衰老相关神经退行性病变的分子机制提供了全新视角。

Nature Communications新研究：秀丽隐杆线虫中p38 MAPK-ATF-7通路通过调控皮肤组织钾离子通道CATP-3，在钾缺乏时整合神经信号维持稳态、延长寿命。该机制在进化上高度保守。

最新研究 DeepStrataAge 开发了基于深度神经网络的 DNAm 衰老时钟，在 29167 个样本上达到 1.89 年精度，并首次揭示男女衰老在生命不同阶段呈现波浪式、非线性动态差异。

Nature Communications发表：科学家首次发现IVNS1ABP基因突变可导致早衰性神经病变，患者细胞呈现衰老样表型，为理解衰老机制和开发靶向疗法提供新线索。

mRNA质量控制（NMD/NSD/NGD）是细胞蛋白质稳态的核心防线。最新综述系统梳理了这些监控通路在衰老及癌症、神经退行性疾病中的作用，为开发促进mRNA质控的抗衰老疗法提供路线图。

中山大学中山眼科中心与约翰霍普金斯大学合作发布重要预印本：神经外胚层来源组织的衰老特征可编码灵长类动物健康与寿命，提示眼、脑等低再生组织是全身衰老的关键生物标志物来源。

The aging of the brain is characterized by the formation of solid aggregates of misfolded amyloid-β peptides. This is a foundation…

研究证实小胶质细胞在衰老大脑中主动促进淀粉样蛋白聚集

Fight Aging! 深度解析部分细胞重编程的历史与现状：Altos Labs 发布科普文章推动公众认知，Life Biosciences 正式启动首个人体临床试验，探索治疗视神经损伤的潜力。

荷兰神经科学研究所新研究揭示：约30%的阿尔茨海默患者从不出现症状，关键不在于未成熟神经元的数量，而在于这些细胞在抵御损伤时的行为模式，为理解大脑认知弹性提供了全新视角。

最新Nature Communications研究揭示：衰老大脑中氧化应激使去泛素化酶（DUB）活性下降，且发生在蛋白酶体衰退之前。N-乙酰半胱氨酸乙酯（NACET）可逆转这一过程，为脑衰老干预提供新靶点。

Activity-based proteomics研究首次系统性揭示：衰老大脑中一类去泛素化酶（DUB）催化活性显著下降，而非蛋白水平本身——原因是氧化应激导致巯基氧化；NACET抗氧化剂可部分恢复DUB活性。

荷兰神经科学研究所揭示：约30%阿尔茨海默患者从不出现症状，秘密在于未成熟神经元的自我保护程序——Cell Stem Cell重磅研究为认知弹性机制提供分子层面解释。