神经退行性疾病
阿尔茨海默病、帕金森病、认知衰退与神经再生。神经系统退化是衰老研究投入最大的领域之一。
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← 返回专辑索引建立人源化 APOE4 果蝇模型，ROS 或肥胖应激下寿命缩短、出现年龄相关认知衰退。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-12），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。
可溶性 tau 传入星形胶质细胞，经线粒体 ROS 诱发细胞衰老与 SASP，损害神经血管耦合。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-12），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。
新研究提出 Nano-ERASER 技术平台，通过静脉注射将抗体选择性递送穿越血脑屏障，靶向星形胶质细胞并将其重编程为功能性神经元，为阿尔茨海默病治疗提供全新再生医学路径。
Nature发表重磅研究，首次通过谱系追踪揭示人类大脑小胶质细胞的真正来源：外周血细胞可在衰老过程中替代驻留小胶质细胞，颠覆
Neuron发表研究，首次揭示端粒缩短的小胶质细胞通过分泌可溶性DLK1蛋白，诱导髓鞘老化及神经元功能障碍，为大脑衰老机制和小胶质细胞相关神经退行性疾病提供新靶点。
加州大学圣地亚哥分校研究揭示：仅7天的正念冥想静修即可在健康成年人中检测到大脑活动、血液化学、免疫信号、代谢和天然疼痛控制系统的多重改变，并出现神经可塑性增强的分子标志，为
2026年发表在 Molecular Neurodegeneration 的开放获取论文揭示：高眼压通过破坏自噬损害视网膜神经节细胞线粒体功能，而小分子 mTOR 抑制剂可恢复自噬、维持线粒体稳态，阻止青光眼神经退行性病变进展。
研究人员系统揭示了衰老相关分泌表型（SASP）如何在人脑星形胶质细胞、内皮细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞和神经元之间通过旁分泌方式传播衰老，为靶向SASP信号干预脑衰老提供了新的治疗靶点。
Nature Communications 发表研究：TIMP2 是调节小胶质细胞年龄相关功能失调的关键介质，TIMP2 缺失加重小胶质细胞炎症表型，而外源给予 TIMP2 可逆转老化小鼠小胶质细胞激活状态，减少促炎小胶质细胞比例并增强吞噬功能，为神经退行性疾…
Nature Medicine发表Phase 1b临床数据：短效抗PD-L1抗体IBC-Ab002在40名早期阿尔茨海默病患者中安全性耐受性良好，无淀粉样蛋白相关影像异常；30mg/kg组脑脊液神经退行性标志物呈改善方向，但样本量有限未达统计显著性——为PD-…
CECAD研究团队在线虫和人类细胞模型中证实，衰老相关蛋白EPS8的积累通过激活RAC信号通路，促进亨廷顿病和ALS中有毒蛋白聚集的形成。这一发现为理解
Biogen反义寡核苷酸药物diranersen在阿尔茨海默2期临床中，将脑脊液tau蛋白降低50-65%，且无淀粉样蛋白药物的脑出血副作用。III期试验已在计划中。ScienceNews 2026年7月31日。
最新研究证实：植物线粒体（尤其是姜黄来源）口服后能穿越肠道、进入大脑，与小胶质细胞自身的线粒体融合，通过TREM2受体和MFN1介导的融合机制，重编程细胞能量代谢并逆转老年小鼠认知功能障碍。
Molecular Neurodegeneration 发表重磅研究：PS19 tau 转基因小鼠中，AQP4 水通道小分子激活剂 TGN-073 可增强脑类淋巴功能、恢复血管周围 AQP4 组织架构，减少 tau 蛋白积累、神经元丢失和神经胶质增生，效果在 …
Nature Aging发表研究简报，利用CosMx空间单细胞成像技术揭示老化小鼠大脑白质中积累的衰老/疾病相关小胶质细胞群体，并证明衰老治疗（senotherapeutic）可有效抑制该细胞状态，为神经退行性疾病的靶向干预提供新思路。
上调SORLA（Sortilin-related receptor）可减轻PS19 tau病理小鼠的tau磷酸化、神经元丢失、突触损伤和小胶质细胞过度活化，提供神经保护，相关研究发表于Science Advances，为阿尔茨海默病和其他tau蛋白病开辟新的治…
Cell Reports 2026发表研究：LRRK2功能获得性突变通过细胞外囊泡介导的cGAS-STING通路激活，将外周炎症信号传递至大脑，驱动帕金森病神经退行，支持帕金森病作为
JAMA 2026年发表大型多队列研究，2684名认知正常老年人随访13.5年数据表明，血液中磷酸化tau 217（p-tau217）水平越高，5年内进展为认知障碍的绝对风险达38%，为阿尔茨海默病早期预警提供强有力工具。
哈佛/MGH团队7T MRI研究揭示，快速眼动睡眠行为障碍（iRBD）患者存在显著的脑脊液与血管周围空间液体瘀滞，提示脑脊液引流功能障碍可能是突触核蛋白病（如帕金森病）的早期生物标志物，为神经退行性疾病的早期干预提供新靶点。
两项开放标签临床试验显示，卡介苗（BCG）免疫治疗可在老年人外周和中枢神经系统中诱导训练有素免疫，改变阿尔茨海默病相关生物标志物——脑脊液淀粉样蛋白-β水平下降，为神经退行性疾病干预提供新策略。
Salk研究所科学家发现
2026年Nature Communications Medicine研究表明，卡介苗（BCG）疫苗可在阿尔茨海默病高风险人群中诱导持久的训练免疫样变化，并降低脑脊液中 amyloid-β 水平，为神经退行性疾病的免疫干预提供了新思路。
印第安纳大学医学院研究团队发现，大脑中一种名为 IDOL 的酶是阿尔茨海默病的新型治疗靶点。在动物模型中，删除神经元中的 IDOL 可显著减少 β-淀粉样蛋白斑块，并降低 APOE 蛋白水平，具有多维度治疗潜力。
荷兰 Rotterdam Study 1082人研究：991种血液代谢物中14种与认知功能强相关，麦角硫因效应量最大；生活方式、抗酸药物是代谢物水平最强决定因素；代谢物特征与AD发病高度重叠，提示中年是干预关键窗口。