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Nature 2026年发表研究揭示：衰老细胞通过线粒体丙酮酸-柠檬酸-乙酰辅酶A轴主动调控SASP（衰老相关分泌表型）产生，表观遗传重编程是核心机制。这一发现为靶向线粒体代谢的senomorphics药物开发提供了全新靶点。
MDPI Biomedicines 综述系统梳理衰老细胞（senescent cells）和炎症老化（inflammaging）的生物标志物研究现状：衰老细胞目前可量化程度高于炎症老化，但两者双向因果关系驱动免疫衰老；将标志物知识转化为临床生物标志物仍是重大挑战。
Nature Medicine发表研究：利用40种人体组织的全切片病理学图像，结合血液转录组数据，构建组织特异性衰老时钟，可反映组织结构完整性和器官层面生理 fitness，为区分正常衰老与病理改变提供了全新工具。
Genes & Diseases 发表研究：利用 Oct4/Sox2/Klf4（OSKTFs）山中因子对皮层脊髓神经元进行表观遗传重编程，可显著增强中风小鼠的神经可塑性和运动功能恢复，为衰老中枢神经损伤修复开辟新方向。
口服司美格鲁肽8周显著减少酒精使用障碍患者的大量饮酒天数和每日饮酒量，并降低现实世界酒精渴求（
Rockefeller大学团队发现，精氨酸（Arginine）缺乏会直接破坏MHC-1蛋白合成，使免疫系统无法识别癌变和感染细胞。由于精氨酸水平随年龄自然下降，这一机制或可部分解释老年人群癌症发病率升高及呼吸道病毒致死率增加的现象。
Fight Aging! 深度解读一项惊人流行病学发现：重症肌无力（MG）患者寿命比美国普通人群长约5年。研究人员提出多种假说解释这一反直觉现象，包括乙酰胆碱酯酶抑制剂的潜在抗衰老作用、密切医疗监测带来的生活方式改善等。
2026年综述指出肥胖通过加速衰老九大特征（包括衰老细胞积累、端粒缩短、表观遗传改变等）促进年龄相关疾病，衰老干预手段如热量限制和运动可有效减少肥胖，衰老治疗对肥胖人群或有独特价值。
Frontiers in Aging发表综述：衰老细胞是慢性肺部疾病（慢阻肺、特发性肺纤维化）与代谢性疾病（肥胖、2型糖尿病）的共同生物学基础，衰老细胞清除疗法有望一箭双雕。
Nature Medicine发表Phase 1b临床数据：短效抗PD-L1抗体IBC-Ab002在40名早期阿尔茨海默病患者中安全性耐受性良好，无淀粉样蛋白相关影像异常；30mg/kg组脑脊液神经退行性标志物呈改善方向，但样本量有限未达统计显著性——为PD-L1靶向神经免疫疗法提供重要人体初步数据…
Nature Aging 2026发表新研究：靶向抑制端粒DNA损伤反应（tDDR）可恢复造血干细胞功能，改善衰老小鼠造血能力，并提升人类老年供体造血干细胞的离体功能，为端粒疾病和老年造血衰老提供全新治疗思路。
新研究通过共现网络分析发现，百岁老人肠道中富集 Clostridium scindens，该菌产生的吲哚-3-乙酸（IAA）可通过激活芳香烃受体（AhR）信号恢复肠道屏障功能，为延缓肠道衰老提供新思路。
研究人员首次系统归纳了蛋白质限制（Protein Restriction, PR）延缓衰老的六大分子标志，包括代谢改善、营养感知通路激活、衰老细胞减少、线粒体功能提升、表观基因组重塑和自噬增强，为PR作为抗衰老干预提供了理论框架。
Fight Aging报道，对UM-HET3小鼠进行7种组织多组学研究发现：雷帕霉素、阿卡波糖、17α-雌二醇、卡格列净、热量限制5种已验证延寿手段共享关键代谢通路，代谢物特征可在生存差异出现前提前识别干预效果。
Cureus发表综述提出：非甲状腺疾病综合征（NTIS）中的低T3状态并非单纯的病理现象，而是进化保守的代谢适应机制——与热量限制延寿共享相同的代谢重编程路径，GLP-1受体激动剂也触发类似反应。
意大利学者在Aging Cell发表立场文件，系统阐述将长寿医学策略整合进国家卫生服务体系的路径。意大利65岁以上人口占24.1%（欧盟最高），健康寿命却仅69.6年，亟需从\
美国国家健康与营养调查（NHANES）2532人18.5年随访研究证实：表观遗传衰老速度指标DunedinPoAm每升高一个四分位距，全因死亡风险增加1.5倍，系统性炎症介导了2.33%~23.5%的死亡风险，以CD4+T细胞、B细胞和CRP为核心驱动因子。
南加州大学Valter Longo团队在Cell Metabolism发表研究，证明低蛋白长寿饮食补充适量蛋氨酸（LDMM）可激活GH-GLP-1-FGF21轴，减少脂肪和衰弱程度，同时改善心脏代谢健康。该研究为地中海和冲绳传统饮食的延寿机制提供了分子解释。
研究人员将Navitoclax用量降低10倍，结合二氯醋酸盐和二甲双胍（DMA组合），开发出可同时清除衰老细胞和癌细胞、对健康细胞无毒的衰老干预方案，并在老年小鼠中延长了寿命。
CECAD研究团队在线虫和人类细胞模型中证实，衰老相关蛋白EPS8的积累通过激活RAC信号通路，促进亨廷顿病和ALS中有毒蛋白聚集的形成。这一发现为理解
国际多队列研究纳入超43万名手术患者，首次证实PhenoAge加速（生物年龄超过实际年龄）与手术后1年死亡率、主要心血管事件风险显著相关，
衰老细胞通过SASP驱动慢性炎症与多病共存。最新综述系统梳理senomorphic agents（衰老细胞调节剂）多靶点干预策略，相比直接清除衰老细胞的senolytics，驯服而非消灭的路径正受到越来越多关注。
Biogen反义寡核苷酸药物diranersen在阿尔茨海默2期临床中，将脑脊液tau蛋白降低50-65%，且无淀粉样蛋白药物的脑出血副作用。III期试验已在计划中。ScienceNews 2026年7月31日。
Science发表重要研究：组织驻留巨噬细胞（TRM）表面的EP2前列腺素受体是衰老的关键驱动节点——抑制EP2信号可恢复巨噬细胞吞噬清除衰老中性粒细胞的能力，在老年小鼠中实现认知衰退、 frailty、肌肉减少症、心脏功能障碍等多器官大幅逆转，为抗衰老治疗提供全新靶点。
ScienceNews报道，Cell Press Blue综合评述350余篇论文指出：过量蛋白质在缺乏运动的人群中会加速细胞更新、积累分子损伤；低蛋白饮食通过FGF21通路促进脂肪褐化或为延寿关键。
JCI发表研究，在5090例患者中证实肠道微生物代谢物TMAO与房颤风险独立相关，动物实验进一步揭示TMAO通过抑制毒蕈碱受体M2引发自主神经失调，为通过饮食干预和靶向TMAO疗法预防房颤提供重要依据。
Science发表研究，通过单细胞多组学分析发现，衰老大脑中小胶质细胞被具有单核细胞表观遗传特征的新群体取代，揭示神经炎症的全新驱动机制，为靶向干预大脑免疫老化提供重要靶点。
Science 2026最新研究揭示：组织驻留巨噬细胞表面EP2前列腺素受体抑制其对衰老中性粒细胞的清除能力，是器官衰老的关键驱动因素。EP2抑制可恢复巨噬细胞功能，在老年小鼠中逆转认知衰退、肌肉减少、心脏功能障碍等多器官衰老表型。
Nature Aging 2026 Perspective提出Senotype（衰老表型分类）框架：基于细胞来源、分子特征和生物学效应三个维度对衰老细胞进行系统性分类，区分适应性衰老细胞与有害性衰老细胞，为精准衰老干预提供新蓝图。
MSKCC研究揭示MEK信号分子在T细胞耗竭中的核心作用——T细胞耗竭本质是能量危机，抑制MEK可助其