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Nature Aging 发表评论文章指出：患者正带着衰老生物学问题涌向基层诊所，而医学教育尚未为此做好准备。全科医生 Dean Ariel 呼吁医学界系统性接纳长寿医学，而非任由患者自行在网络上摸索。
Nature Medicine发表重磅研究：构建包含51项纵向干预研究、16种表观遗传时钟和94个DNA甲基化生物标志物的TranslAGE数据库，系统评估各类抗衰老干预手段对表观遗传时钟的影响，为临床试验设计提供精准指导。
SPRINTT试验二次分析揭示：老年衰弱人群的多病模式显著影响运动干预效果，合并精神疾病者获益最大（移动障碍/死亡风险降低35%），而心代谢型和呼吸型患者获益有限。
NIH团队开发PathStAR框架，对25,306例尸检组织（40种组织、970名21-70岁捐赠者）进行组织结构性衰老量化，揭示血管组织早期加速、绝经相关生殖道晚期加速，以及跨器官协调恶化等关键规律。
Nature Aging新研究揭示：衰老卵母细胞线粒体DNA泄露至胞质，激活cGAS-STING炎症信号通路，通过cGAMP转移传播至周围颗粒细胞，驱动卵巢衰老；抑制该通路可显著改善卵巢功能，为卵巢衰老干预提供全新靶点。
Nature Aging发表重磅研究：科学家将自体肌细胞皮下移植形成持续收缩的
Nature Aging发表大规模研究：超15万名参与者横断面分析证实体力活动与延迟绝经相关；小鼠实验进一步揭示 adiponectin 是运动延缓卵巢衰老的关键分子靶点，为干预生殖衰老提供行为学和分子双重证据。
iScience发表研究：运动通过降低肠道菌群代谢产物TMAO、维持α-Klotho水平、抑制NLRP3炎症小体，显著改善老年骨质疏松，为肠道-骨骼炎症轴提供新证据。
Nature Aging发表研究：大脑白质中存在一类同时表达疾病相关小胶质细胞（DAM）标记和SenBrain衰老基因的独特群体，衰老细胞清除可逆转其有害表型，恢复更年轻的小胶质细胞组织结构。
加州大学圣地亚哥分校研究揭示：仅7天的正念冥想静修即可在健康成年人中检测到大脑活动、血液化学、免疫信号、代谢和天然疼痛控制系统的多重改变，并出现神经可塑性增强的分子标志，为
三项美国大型前瞻性队列研究30年随访、近15万名医护人员数据揭示：每周90-120分钟力量训练全因死亡风险降低13%，心血管死亡降低19%，神经系统疾病死亡（主要为痴呆）降低27%；最佳组合为有氧运动+1-2小时力量训练，全因死亡风险降低45%。
2026年发表在 Molecular Neurodegeneration 的开放获取论文揭示：高眼压通过破坏自噬损害视网膜神经节细胞线粒体功能，而小分子 mTOR 抑制剂可恢复自噬、维持线粒体稳态，阻止青光眼神经退行性病变进展。
最新综述揭示一类特殊的CD4+ T细胞——细胞毒性CD4+ T细胞（CD4 CTL）——兼具杀伤衰老细胞与驱动炎症的双重角色，为抗衰老免疫干预提供了全新的视角。
基于小鼠大规模单细胞研究的新视角：衰老不是分子损伤的线性积累，而是类似发育的阶段性重构过程——特定细胞群在特定时间窗口集中消失或扩增，构成
国际免疫学综述：细胞毒性CD4+ T细胞（CD4 CTL）在衰老过程中显著扩增，既能清除衰老细胞和病毒/肿瘤，发挥保护作用；也可驱动自身免疫和神经退行性疾病，加剧组织损伤。理解其双面角色为免疫干预提供新靶点。
Nature Communications发表研究，揭示L-BAIBA作为运动代谢激酶，通过PGC1α-BAIBA-PPARδ轴介导骨骼肌对运动的适应性，为老年人运动效果强化提供了新的干预靶点。
Aging 期刊发表新研究，揭示长寿基因 INDY（I'm Not Dead Yet）通过调控肠道菌群组成与负荷量、影响肠道屏障完整性来延长果蝇寿命，为 INDY 的延寿机制提供全新视角。
Nature Communications 2026发表重磅研究，首次系统阐明L-BAIBA（β-氨基异丁酸）作为代谢激酶（metabokine），通过PGC1α-BAIBA-PPARδ信号轴介导运动诱导的肌肉适应与功能改善，并揭示老年补充L-BAIBA可恢复运动反应，为肌肉衰减症和衰老干预提供新靶…
Frontiers in Aging 发表综述，系统梳理线粒体呼吸链超复合体（SCs）的分子组装、生理功能及与长寿的关联，探讨通过调节超复合体促进健康衰老的潜在策略。
XPRIZE Healthspan宣布20支决赛团队晋级，其中10支获100万美元里程碑奖金，总额1000万美元。团队来自美国、韩国、日本、中国，涵盖新型药物、生物制剂、细胞再生、基因疗法、AI精准健康等前沿延缓衰老技术路线。
Frontiers in Aging Neuroscience 2026 综述：NLRP3 炎症小体是年龄相关性黄斑变性（AMD）发病机制中的核心整合因子，系统综述其在干性AMD地理萎缩与湿性AMD新生血管化中的不同作用，并评估靶向NLRP3通路的最新治疗策略。
研究人员系统揭示了衰老相关分泌表型（SASP）如何在人脑星形胶质细胞、内皮细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞和神经元之间通过旁分泌方式传播衰老，为靶向SASP信号干预脑衰老提供了新的治疗靶点。
最新综述系统梳理空气污染与帕金森病（PD）的分子关联：颗粒物（PM）、氮氧化物（NOx）、臭氧（O3）通过神经炎症、氧化应激、肠道菌群紊乱等通路，加速α-突触核蛋白错误折叠与多巴胺能神经元退化，并恶化PD病程。
研究团队发现，靶向RANKL的中和抗体可恢复早衰小鼠骨量、减少肌肉纤维化并显著延长寿命，为早衰症及生理性衰老干预提供新的治疗思路。
Nature Communications 发表研究：TIMP2 是调节小胶质细胞年龄相关功能失调的关键介质，TIMP2 缺失加重小胶质细胞炎症表型，而外源给予 TIMP2 可逆转老化小鼠小胶质细胞激活状态，减少促炎小胶质细胞比例并增强吞噬功能，为神经退行性疾病的干预提供新思路。
ARIC研究对12,409名中年人26年随访显示，糖尿病、高血压、吸烟三项血管风险因素与痴呆风险和死亡高度相关：无风险因素者痴呆-free生存期30.1年，三风险因素者仅17.5年，差距达12.6年。
深圳大学团队发现核纤层蛋白LMNA通过招募CK2α磷酸化STING，限制其在核膜处积累，从而抑制cGAS-STING通路驱动的炎症衰老。H-151药物抑制STING可显著改善早老小鼠骨骼流失并延长寿命。
深圳大学团队Nature Communications发表：核纤层蛋白A（LMNA）作为核被膜支架，招募CK2α磷酸化STING并促进其降解，从而抑制cGAS-STING驱动的炎症衰老。H-151药理抑制STING可显著改善早衰小鼠表型并延长寿命。
台湾一项覆盖13,423名65岁以上老年人的全国性队列研究（中位随访7年）显示：综合体能测试最高五分位者的全因死亡风险仅为最低五分位的39%，量化了体能（平衡/敏捷、下肢力量、心肺耐力）对老年人死亡率的独立保护效应。
2026年8月Eur Respir Rev综述揭示：肺泡干细胞衰老是特发性肺纤维化（IPF）再生的核心障碍，过渡细胞持续状态（transitional cell persistence）是疾病进展的关键机制。这为senotherapy（衰老定向疗法）开辟了精准干预肺纤维化的新路径。