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长期（而非急性）糖皮质激素暴露经改变营养感知、抑制自噬、损伤线粒体质控、诱导细胞衰老而与生物学衰老高度重叠；GC 响应多肽 ACBP/DBI 作为应激诱导的自噬抑制因子放大上述效应。
Nature Aging 2026-10-11：MIT与哈佛医学院团队将拉曼显微镜与空间转录组结合，在47,602 个小鼠肺与皮肤细胞中找到脂质相关的衰老细胞化学信号，分类准确率从 74%/62% 提升至 78%/65%，朝无创检测衰老细胞迈出一步。
Br J Clin Pharmacol 2026（PubMed 42834340，doi:10.1002/bcp.70871）：系统评价纳入 6 项已完成的人体临床研究，senolytic（尤其 D+Q）在部分功能指标与衰老标志物上显示初步改善，但证据仍不足以确立临床疗效与长期安全性。
皮肤衰老细胞（角质形成细胞、成纤维细胞、黑素细胞）经 SASP 降解 ECM、破坏色素平衡与屏障功能，本文系统梳理 senolytic（清除）与 senomorphic（抑制 SASP）两类策略在皮肤科的机制、证据与给药逻辑差异，并主张皮肤可作为系统性 gerotherapeutic 的转化平台。
化疗（多柔比星）诱导的骨骼加速老化（骨小梁丢失、骨髓脂肪化增加、衰老与炎症基因上调）具有性别与年龄依赖性（雌性更明显），D+Q 部分恢复成骨基因表达（Alpl、Runx2、Dmp1）、降低骨髓脂肪化，但骨小梁结构恢复有限；蛋白组显示 DX 诱导的衰老伴随 ECM 重塑与向糖酵解的代谢偏移，D+Q 部…
ECM 硬化→血管顺应性下降/毛细血管减少→间歇性缺氧→氧化磷酸化受抑/ROS 升高→ATP 不足→衰老与炎症→ECM 进一步硬化，构成自我维持的「衰老–硬化」正反馈环，是组织衰老的新治疗靶点。
GeroScience 2026-10-07：David Gems、Ekaterina Iijima、João Pedro de Magalhães 撰文指出「延长健康寿命而非总寿命」是误导性陈词，混淆了老年医学与生物老年学的根本目标差异。
Science Advances 2026-10-07：Kallel 与剑桥团队测出阿岛陆龟 Jonathan 的基因组与表观基因组，发现 287 个与 DNA 修复、产能相关的变异，且其表观遗传开关近两百年保持稳定。
Nature Aging 2026-10-09：雄性小鼠 naive CD8+ T 细胞衰减更快，叠加更早的胸腺退化，导致淋巴结更早收缩、抗癌抗原识别受损；雄激素消融可恢复中年雄鼠抗肿瘤免疫，老年鼠无效。
Environment International：芬兰 Jyväskylä 大学团队用 FinnTwin12 队列 847 人、186 项环境与生活方式暴露，解释 22 岁表观遗传年龄约 28% 的变异。吸烟、饮酒、青年失业与衰老加速相关；树木覆盖率与植被指数与衰老较慢相关。
ARDD 2026：诺和诺德汇总五项试验 10052 人蛋白组数据，称司美格鲁肽组心脏生物学年龄低2-4 年；礼来称替尔泊肽 71 例15 个表观遗传时钟均慢于实际流逝时间。均为未经同行评议的会议与预印本数据。
npj Aging 2026-09-11：从天然药用成分库筛出丹酚酸A/B/E，经GSTP1-ROS轴同时诱导凋亡与铁死亡清除衰老细胞，间歇给药使24-27月龄小鼠总寿命延长10.9%。
Science 2026-10-08：分析 894 只家犬 1640 份甲基化组，大型犬与雄性犬表观遗传衰老更快，LINE1 转座元件去甲基化是最突出的分子特征，且与死亡风险相关。巨型犬每年 LINE1 甲基化损失比小型犬多约 35%。
Nature Aging 2026-09-29：Mass General Brigham 发现三个月有氧运动改变循环细胞外囊泡的分子载荷，microRNA-29 是关键中介；向老年骨关节炎关节递送 microRNA-29 可恢复软骨细胞的年轻化特征。
Nature Aging 2026-10-07：跨小鼠、线虫、果蝇、人类的多种组织脂质组显示，脂质酰基链延长是保守的衰老标志。饮食限制与雷帕霉素可逆转，Plb1 敲低在线虫中延长寿命。
Aging Cell 研究用直接激活剂 991 靶向 AMPK，首次在三种模式生物中延长寿命（部分超过 25%），并在小鼠中诱导促长寿蛋白组。这排除了二甲双胍类药物的多机制干扰，首次证明 AMPK 本身而非其下游效应具备延寿作用。
Life Biosciences 在 AAO 2026 公布 ER-100 一期临床首个人体数据：单次玻璃体内注射 OSK 转录因子，3 名开角型青光眼患者随访 56 天均未见严重不良事件，2 例视野测试改善，DSMB 批准剂量升至 6×10¹¹ vg。
一项 31 人二期随机双盲对照试验显示，间歇性 senolytic 方案（达沙替尼 100mg + 槲皮素 1000mg）在纤维化 MASH 患者中实现 47% 纤维化改善（安慰剂组 7%），但样本量小且不良事件发生率高。
Nature 研究显示 GLP-1 药物在老年小鼠中延长中位寿命 92 天，且其抗衰老机制独立于热量限制——不引发饥饿信号下的代谢适应。本文在站内 9 月报道基础上，聚焦机制层面的深化解读。
北京大学韩敬东团队在 Nature Aging 发表研究，基于 760 人队列舌苔宏基因组与血浆代谢组，构建多模态衰老时钟，发现口腔菌群组成与衰老速度密切相关，微黄奈瑟菌（Neisseria flavescens）在线虫与小鼠中可延长寿命。
SENESCENCE2030 网络在 Nature Aging 发表共识路线图，凝聚全球研究、临床、产业与政策力量，系统规划精准衰老医学从基础研究到临床转化的五大优先方向，为细胞衰老干预的临床落地提供里程碑式指导框架。
新假说认为，非传染性疾病并非「现代生活与祖先生物学错配」的产物，而是在寿命延长后、适应性机制超出其进化设计寿命时、不得不付出的必然代价。
Dog Aging Project 利用超过5万只伴侣犬数据，首次系统揭示犬类共病（multimorbidity）的累积规律及其与死亡风险的关联，为人类衰老临床转化研究提供关键模型支撑。
新研究提出 Nano-ERASER 技术平台，通过静脉注射将抗体选择性递送穿越血脑屏障，靶向星形胶质细胞并将其重编程为功能性神经元，为阿尔茨海默病治疗提供全新再生医学路径。
NIH研究团队在Nature发表研究，发现GLP-1受体激动剂司美格鲁肽可延长雌性小鼠寿命，改善多项衰老标志物，效果超出单纯热量限制范畴，为GLP-1药物的抗衰老潜力提供重要证据。
Nature发表重磅研究，首次通过谱系追踪揭示人类大脑小胶质细胞的真正来源：外周血细胞可在衰老过程中替代驻留小胶质细胞，颠覆
Neuron发表研究，首次揭示端粒缩短的小胶质细胞通过分泌可溶性DLK1蛋白，诱导髓鞘老化及神经元功能障碍，为大脑衰老机制和小胶质细胞相关神经退行性疾病提供新靶点。
NIH 团队在 Nature 发表重磅研究，对 20 月龄老年雌性小鼠每日注射司美格鲁肽，中位寿命从 742 天延长至 834 天（延长约 12.4%），且延寿效应独立于体重下降，提示 GLP-1 类药物或为热量限制的分子模拟物，开启延寿研究新赛道。
研究人员发现小分子药物Medicarpin可模拟脂联素（Adiponectin）信号，通过激活AdipoR1/R2受体促进肌肉生长，在老年肌肉萎缩和大鼠去神经模型中显著改善肌肉功能，为骨骼肌衰老和相关疾病提供新的药理学干预路径。
3年纵向研究：49名健康老年人中，CD8+效应记忆T细胞扩增是亚临床动脉粥样硬化斑块形成的最强独立预测因子，免疫标志物预测能力超越传统代谢指标，为早期血管风险评估提供新工具。