长期（而非急性）糖皮质激素暴露经改变营养感知、抑制自噬、损伤线粒体质控、诱导细胞衰老而与生物学衰老高度重叠；GC 响应多肽 ACBP/DBI 作为应激诱导的自噬抑制因子放大上述效应。
研究问题
糖皮质激素在应激、昼夜、炎症中必需，但持续暴露的效应与生物学衰老高度重叠——这一交集的系统性机制与临床后果为何？
方法
叙述性/机制综述（非系统综述）。整合 GC 信号与衰老标志（营养感知、自噬、线粒体、senescence）的机制证据，并连接临床结局。无原始数据
核心数据
本刊为综述，摘要层面未给出定量。核心论断为机制整合：慢性 GC 升高与代谢综合征、骨质疏松、肌少症、神经退行、心血管病、免疫衰老、肿瘤的更早更重表现相关。待补全文
结论与机制
关键节点：ACBP/DBI（酰基辅酶 A 结合蛋白）作为 GC 响应性、应激诱导的巨自噬抑制因子，是 GC 促衰效应的放大器——这是一个可成药的中间节点。
局限与未回答的问题
- ① 综述性质，证据强度依赖原始研究质量；
- ② 人体证据多为观察性关联（慢性 GC 升高与疾病早发），因果方向可双向（疾病亦可升高 GC）；
- ③ 摘要未说明干预策略的证据等级。
为什么值得关注
为我的"心理社会应激—衰老"章节提供了完整的机制骨架；ACBP/DBI 是一个我此前未追踪的新靶点；临床上"长期激素治疗患者"是一个可被 geroscience 重新定义的人群，适合写入行业情报的适应症拓展观察。
C 级证据分级：C 级 · 本文为摘要级文献卡片，数据以期刊正式发表内容为准。
来源可溯：DOI 10.1016/j.cmet.2026.05.002 · PMID 42208534 · 全文状态：待补全文**（订阅墙，PMC 未收录。
本文不构成医疗建议；涉及具体用药与试验入组的决策请咨询临床专业人员。