在 12 月龄 C57BL/6N 小鼠上做 9 个月干预，D+Q、有氧运动均显著降低心肌细胞与间质细胞的 p16⁺/p21⁺/γ-H2AX⁺ 比例并改善心功能与舒张功能，但两者联合未见叠加效应，且全心组织水平的 p16/p21 蛋白与 SASP 未被任何干预改变。
研究问题
senolytic 与有氧运动各自可调节心脏衰老，但作为长期预防策略是否成立？二者联合是否产生叠加（additive）清除效应？
方法
12 月龄 C57BL/6N 小鼠（雌雄兼有），干预 9 个月，四组：自然衰老对照 VEH（n=12）、有氧运动 EX（n=11）、senolytic D+Q（Dasatinib+Quercetin）SEN（n=15）、联合 SENEX（n=16）；终点：心肌细胞与间质细胞 p16/p21/γ-H2AX 阳性比例、心肌功能与舒张功能、全心组织 p16/p21 与 SASP 蛋白表达。
核心数据
分组样本量：VEH n=12 / EX n=11 / SEN n=15 / SENEX n=16（12 月龄起始，干预 9 个月）。细胞层面：D+Q、运动或联合均显著降低 p16⁺、p21⁺、γ-H2AX⁺ 心肌细胞与间质细胞比例，并改善心肌与舒张功能。组织层面（关键阴性结果）：全心 p16、p21 蛋白随龄升高，但任何干预均未改变；SASP 亦未被改变。效应量绝对值（百分比、功能指标数值）摘要未给出（PMC 全文可获取，待核）
结论与机制
长期运动或 senolytic 可在细胞层面限制心肌衰老并改善心室功能，定位二者为缓解年龄相关心功能障碍的可行策略；但不支持"联合优于单用"的协同假设。
局限与未回答的问题
- ① 细胞层面与组织层面结果不一致——组织蛋白未变，提示效应可能局限于特定细胞亚群或低于检测阈值，这是最需要全文核实的地方；
- ② 摘要未报告雌雄分层结果（虽说明雌雄兼有）；
- ③ 干预从 12 月龄开始（中年起步），不能外推到更高龄起始。
为什么值得关注
这是我目前看到的少见的"运动 vs senolytic 头对头 + 联合"长期设计，对判断"联合干预是否值得投入"有直接决策价值；阴性结果（无叠加）本身就是高价值信息，避免重复投入。建议与我的临床×文献交叉追踪表联动（运动干预类试验）。
B 级证据分级：B 级 · 本文为摘要级文献卡片，数据以期刊正式发表内容为准。
来源可溯：DOI 10.1111/acel.70759 · PMID 42841582 · PMC13644388 · 全文状态：PMC 免费全文可获取**。
本文不构成医疗建议；涉及具体用药与试验入组的决策请咨询临床专业人员。