皮肤衰老细胞（角质形成细胞、成纤维细胞、黑素细胞）经 SASP 降解 ECM、破坏色素平衡与屏障功能，本文系统梳理 senolytic（清除）与 senomorphic（抑制 SASP）两类策略在皮肤科的机制、证据与给药逻辑差异，并主张皮肤可作为系统性 gerotherapeutic 的转化平台。
研究问题
衰老细胞在皮肤老化、再生障碍与多种皮肤病中的核心作用；两类 gerotherapeutic 策略在皮肤这一可及器官上如何落地？
方法
叙述性综述。核心论点：① 干扰衰老细胞形成（p16/pRB/p53/p21 通路）可能有害，因瞬时衰老在伤口愈合与抑癌中有保护作用；② senolytic 不阻止形成、只清除既有的持续存留细胞，故可间歇给药（每 2 周短暂给药或每月一次，因衰老细胞需数天至数周才完全形成且不分裂）；③ senomorphic 需持续/更频繁给药；④ 部分药物兼具两种属性。无原始数据
核心数据
综述，无定量数据。提供的操作性要点：senolytic 可间歇给药（约每 2 周一次短暂疗程或每月一次），senomorphic 需连续给药。
结论与机制
明确区分两条路线：senolytic（清除，可间歇） vs senomorphic（抑制 SASP，需持续），并强调不应阻断衰老细胞形成。皮肤因可及性、可见老化标志、可外用递送成为系统性 gerotherapeutic 的理想转化平台。
局限与未回答的问题
- ① 综述性质，皮肤科适应症的临床证据等级未分层；
- ② 外用递送系统的实际透皮效率与系统暴露风险未量化；
- ③ 摘要未给出具体候选药物与剂量建议。
为什么值得关注
提供了给药方案设计的关键逻辑（间歇 vs 连续），这在我的临床试验追踪表中是可直接使用的判读框架；"皮肤作为转化平台"意味着皮肤衰老可能是最早进入临床的 senotherapeutic 适应症，值得在行业情报中单列；本文末作者为 Kirkland，与 C08 同一团队，可合并追踪。PMC 全文可获取。
C 级证据分级：C 级 · 本文为摘要级文献卡片，数据以期刊正式发表内容为准。
来源可溯：DOI 10.1007/s11357-026-02379-5 · PMID 42417965 · PMC13601383 · 全文状态：PMC 免费全文可获取**。
本文不构成医疗建议；涉及具体用药与试验入组的决策请咨询临床专业人员。