同行评议临床前研究
已发表但限于动物模型或体外实验的研究。机制描述清晰、可信度高，但结论尚不能外推至人体。
如何解读这一层级
⚠️ 临床前证据不等于人体效果。小鼠与人类在寿命跨度、代谢机制与疾病谱上差异巨大，动物实验中的寿命延长在人类语境下没有直接对应换算。
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← 返回分级说明裸鼢鼠寿命长达40年，几乎不出现与年龄相关的组织衰退。最新研究利用拉曼光谱和傅里叶变换红外光谱分析其皮肤细胞外基质分子结构，为抗衰老机制研究提供新线索。
最新开放获取研究在小鼠寿命实验中证明，口服小分子IGF-1受体抑制剂可显著延长健康期。NVP-ADW742组小鼠生存曲线呈
《纽约时报》2026年4月27日发表重磅长文，系统介绍细胞回春与部分重编程领域：从受精卵的
2026年综述文章指出，血液不仅是衰老的生物标志物，更是积极驱动衰老进程的系统性调节器。循环蛋白、代谢物及细胞外囊泡共同塑造免疫重塑、代谢稳态与器官间通讯，直接决定衰老速度。
Nature Aging 2026年5月4日发表的最新评述指出：细胞外基质（ECM）老化是衰老细胞积累与持续存在的关键驱动因素。研究提出\
Seragon Pharmaceuticals旗下SRN-901复方（小肠菌素A+槲皮素+烟酰胺核苷+α-硫辛酸+SRN-820）在老年小鼠中展示显著延寿效果，中位剩余寿命延长33%，超雷帕霉素单药表现，且显著衰减衰弱进程，相关成果发表Drug Design, Development and The…
发表在Cell Reports的研究发现，裸鼢鼠肠道微生物组组成在整个生命周期中几乎不发生变化，这与其超长的寿命和极低的癌症发生率密切相关，提示肠道菌群稳定可能是健康衰老的关键因素之一。
Nature Communications 新研究揭示：磷脂酰胆碱（PC）合成随年龄下降是线粒体衰老的保守驱动因素。补充胆碱可部分逆转这一过程，为抗衰老干预提供了新的靶点。
Nature Communications发表研究表明，RIPK3-MLKL信号轴介导了多种细胞应激源对造血干细胞功能的损伤作用，揭示了MLKL在线粒体层面的非坏死性新功能，为干预干细胞衰老提供新靶点。
基于UK Biobank数据的大规模前瞻性队列研究表明，长期暴露于PM2.5、PM10、NO2等空气污染物会加速生物衰老，进而通过脑结构改变增加痴呆症风险。生物衰老加速是该通路的关键中介因素。
RIKEN研究团队利用果蝇模型发现，衰老过程中特定染色质区域的闭合（chromatin closure）通过下调ced-6基因表达，独立于细胞过度增殖之外驱动肠道干细胞耗竭，为理解人类干细胞衰老提供了新方向。
Wake Forest、杜克、威斯康星大学跨物种合作研究，揭示 SP 转录因子（SP6/SP8）是两栖动物、鱼类和哺乳动物共享的再生核心基因，通过病毒基因疗法递送 FGF8 成功促进小鼠指尖骨再生，为人类肢体再生奠定基础。
PEPITEM是一种参与炎症消退的循环肽，其水平随年龄增长而下降。最新研究显示，合成PEPITEM注射可预防炎症性关节炎发生，效果优于现有标准疗法，为衰老相关自身免疫疾病提供了新的治疗思路。
Nature Reviews Molecular Cell Biology 最新综述（2026年4月）指出：当前对细胞衰老的认知严重低估了其生物学复杂性。细胞衰老不仅是应激损伤的结果，更是受进化保守的程序化过程，在胚胎发育和成人生理中发挥不可或缺的作用。这一范式转变将深刻影响抗衰老药物研发策略。
最新综述揭示：代谢性酸中毒与老年人衰弱综合征密切相关。血清碳酸氢盐偏低即使在
波士顿儿童医院Christopher Walsh团队Cell发表突破性研究：小胶质细胞随年龄积累癌症驱动基因突变，这些突变并非引发癌症，而是可能驱动阿尔茨海默病发生，为该病治疗开辟全新药物靶点。
Cell重磅研究：3'-脱氧腺苷(3dA)优化下丘脑室旁核(PVN)昼夜节律振幅，显著逆转衰老生物标志物并延长雄性小鼠寿命，为衰老干预开辟全新靶点。
发表在Scientific Reports的开放获取研究显示：利用HMGB1 Box A结构域构建的基因疗法，可在围绝经期猴子中重建
最新小鼠研究揭示ATF5转录因子在肌肉衰老中的双重角色：敲除ATF5可阻止年龄相关肌肉质量下降，但肌肉质量（耐疲劳性）反而恶化更严重，提示ATF5是肌肉衰老的精准调控节点，但其复杂性远超预期。
最新研究揭示：蝾螈和小鼠胚胎在低氧环境下可激活HIF1A通路，诱导再生程序；而哺乳动物成体组织因氧气感知过强，在损伤后迅速关闭再生能力。这为人类促再生医学提供了新靶点。
美国国家老龄化研究所（NIA）干预测试项目（ITP）最新研究：11种化合物在UM-HET3小鼠中均未能延长寿命，包括虾青素、α-酮戊二酸等曾被寄予厚望的物质。这项大规模、多中心研究为抗衰老干预评估树立了高标准。
Nature Metabolism发表纵向研究：慢性共病（multimorbidity）的累积轨迹，而非任何单一疾病，是驱动老年人血糖控制能力逐步衰退的核心因素。研究利用中国营养与健康调查（CHNS）等大型队列数据，为
Nature Communications发表研究：脂肪组织特异性LmnaG609G突变导致雄性小鼠白色脂肪萎缩，激活COX-2/前列腺素E2通路，加速全身衰老，雌性小鼠则不受影响。
发表于 Aging Cell 的研究表明，两种已获FDA批准的药物——抗真菌药特比萘芬（Terbinafine）和戈谢病药物米格鲁斯特（Miglustat）——可通过诱导轻度线粒体应激反应（MSR），在动物模型中显著延长寿命并改善健康跨度。