同行评议临床前研究
已发表但限于动物模型或体外实验的研究。机制描述清晰、可信度高，但结论尚不能外推至人体。
如何解读这一层级
⚠️ 临床前证据不等于人体效果。小鼠与人类在寿命跨度、代谢机制与疾病谱上差异巨大，动物实验中的寿命延长在人类语境下没有直接对应换算。
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← 返回分级说明巴塞罗那超级计算中心研究：近1000人、100万血细胞单细胞RNA测序分析，首次揭示女性免疫系统随年龄变化幅度远大于男性，并解释女性自身免疫病高发及男性白血病风险增加的分子机制。
马克斯·普朗克研究所/哈佛合作研究：降低氧气水平或稳定HIF1A蛋白，可激活小鼠胚胎细胞的再生程序，实现更快伤口愈合。这项比较生物学研究为人类再生医学提供了全新思路。
美国国家老龄研究所ITP项目发布迄今最全面抗衰老化合物评估：虾青素、α-酮戊二酸、甲地孕酮等11种曾在小型研究中显示延寿潜力的化合物，在大规模UM-HET3小鼠实验中无一显著延长寿命。
Science Advances研究：抑制IGF-1信号无法延长线粒体突变小鼠寿命，表明IGF-1通路的延寿效果高度依赖线粒体基因组完整性，揭示了衰老标志物之间的层级控制关系。
Nature Scientific Reports发表研究：HMGB1蛋白Box A结构域基因疗法在去势猕猴中成功逆转血浆蛋白质组衰老特征，APOE、SHBG等关键蛋白恢复至年轻水平，首次在非人灵长类中验证
研究团队筛选32000种化合物，发现靶向Munc13-4与syntaxin7蛋白互作的小分子抑制剂ENDO12，可在不损害正常抗病毒免疫的前提下显著降低炎症，有望成为改变疾病进程的自身免疫病新疗法。
Nature发表重磅研究：芳香烃受体（AHR）充当神经再生的\
UCSF研究团队在Nature Aging发表重磅研究，发现名为FTL1的蛋白是驱动大脑衰老的关键因子。老年小鼠中降低FTL1水平后，神经连接重建，记忆功能显著恢复。通讯作者称：\
加州大学旧金山分校研究团队发现一种名为FTL1的蛋白是驱动大脑衰老的关键因素。在老年小鼠中降低FTL1水平后，神经元突触重新生长、记忆表现恢复，研究成果发表在Nature Aging期刊。
Frontiers in Cardiovascular Medicine发表综述，系统阐述PANoptosis（泛凋亡）机制在心脏衰老中的作用——整合焦亡、凋亡、坏死性凋亡三大通路，并提出基因编辑、RNAi等靶向干预策略，为心脏抗衰老治疗提供新方向。
哥伦比亚大学研究团队开发了一种创新的 RNA-脂质纳米颗粒基因疗法，通过将肌肉细胞转化为 ANP「生产工厂」，利用心脏自身酶 Corin 的精准激活机制，实现心脏损伤后的高效修复。
最新研究揭示了巨噬细胞中一种调控基因在软骨再生中的关键作用：随年龄增长该基因表达下降，巨噬细胞从促再生转向促炎表型，导致软骨维护与修复能力衰退，为骨关节炎新疗法提供了靶点。
Nature Communications发表重要研究，揭示BCL-2蛋白在肺纤维化中的关键作用机制——ABT-199（Venetoclax）通过抑制BCL-2可清除衰老细胞、减少纤维化并促进肺组织再生，为特发性肺纤维化治疗开辟新路径。
Nature Reviews Immunology 2026年4月7日发表研究，揭示衰老肺成纤维细胞如何驱动炎症性衰老（inflammaging），并促进GZMK+ CD8+ T细胞在老年小鼠肺部的积累，为靶向成纤维细胞的抗衰老干预提供新思路。
Nature Aging发表研究，利用成像质谱流式细胞术（IMC）分析527例人类乳腺组织，绘制老化乳腺空间图谱，揭示细胞密度下降、细胞互作减少及促炎微环境形成等关键特征。
Nature Aging发表综述，系统论证太空飞行（微重力、辐射等应激源）如何加速生物老化通路，可作为地面老年疾病研究的独特模型。
最新研究将肌肉来源的细胞外囊泡（特别是外泌体）推上抗衰老治疗舞台——运动诱导肌肉释放的这些纳米级
行为改变巨头Noom收购持牌复合药房Tailor Made Compounding，进军多肽疗法与NAD+等健康老龄化干预领域，整合教练指导与处方级疗法。
纽约初创公司Catalyst Precision Health推出整合居家检测、医生上门与持续个性化护理的男性长寿服务平台，开创长寿护理连续性新模式。
ARDD 2026将移师波士顿，延续抗衰老研究领域最具影响力的年度盛会传统。了解会议迁移详情及波士顿作为长寿研究重镇的战略意义。
最新综述揭示cGAS-STING信号通路作为卵巢衰老的核心驱动因素，提出
芝加哥大学研究揭示转录因子TBX5表达下调同时驱动心衰与房颤，提出两种疾病或为同一病理过程的两面，改写心血管疾病分类框架。
Nature Aging发表重磅研究：利用CRISPRi单核多组学筛选系统扰动32种衰老相关lncRNA，发现HOTAIRM1通过调控DNA修复相关基因控制衰老进程；小鼠肺部补充HOTAIRM1可显著减少纤维化，开辟衰老干预新方向。
最新综述揭示氧化低密度脂蛋白（oxLDL）如何驱动脑血管衰老与血管性认知障碍——LDL每升高约1 mmol/L，痴呆风险增加8%；oxLDL引发血脑屏障破坏、神经炎症和线粒体功能障碍，靶向清除衰老细胞和修复线粒体是最具前景的干预方向。