同行评议人体研究
已在同行评议期刊发表的人体研究，包括随机对照试验、队列分析与临床试验中期数据。这是本站证据等级中可信度最高的一类。
如何解读这一层级
需注意：即使是 A 级人体研究，样本量与随访时长仍可能不足以支撑强结论。涉及企业发布的中期数据时，本站会在正文中另行标注。
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← 返回分级说明一项 31 人二期随机双盲对照试验显示，间歇性 senolytic 方案（达沙替尼 100mg + 槲皮素 1000mg）在纤维化 MASH 患者中实现 47% 纤维化改善（安慰剂组 7%），但样本量小且不良事件发生率高。
北京大学韩敬东团队在 Nature Aging 发表研究，基于 760 人队列舌苔宏基因组与血浆代谢组，构建多模态衰老时钟，发现口腔菌群组成与衰老速度密切相关，微黄奈瑟菌（Neisseria flavescens）在线虫与小鼠中可延长寿命。
NIH研究团队在Nature发表研究，发现GLP-1受体激动剂司美格鲁肽可延长雌性小鼠寿命，改善多项衰老标志物，效果超出单纯热量限制范畴，为GLP-1药物的抗衰老潜力提供重要证据。
Nature Aging 发表评论文章指出：患者正带着衰老生物学问题涌向基层诊所，而医学教育尚未为此做好准备。全科医生 Dean Ariel 呼吁医学界系统性接纳长寿医学，而非任由患者自行在网络上摸索。
3年纵向研究：49名健康老年人中，CD8+效应记忆T细胞扩增是亚临床动脉粥样硬化斑块形成的最强独立预测因子，免疫标志物预测能力超越传统代谢指标，为早期血管风险评估提供新工具。
SPRINTT试验二次分析揭示：老年衰弱人群的多病模式显著影响运动干预效果，合并精神疾病者获益最大（移动障碍/死亡风险降低35%），而心代谢型和呼吸型患者获益有限。
Nature Aging发表大规模研究：超15万名参与者横断面分析证实体力活动与延迟绝经相关；小鼠实验进一步揭示 adiponectin 是运动延缓卵巢衰老的关键分子靶点，为干预生殖衰老提供行为学和分子双重证据。
三项美国大型前瞻性队列研究30年随访、近15万名医护人员数据揭示：每周90-120分钟力量训练全因死亡风险降低13%，心血管死亡降低19%，神经系统疾病死亡（主要为痴呆）降低27%；最佳组合为有氧运动+1-2小时力量训练，全因死亡风险降低45%。
2026年发表在 Molecular Neurodegeneration 的开放获取论文揭示：高眼压通过破坏自噬损害视网膜神经节细胞线粒体功能，而小分子 mTOR 抑制剂可恢复自噬、维持线粒体稳态，阻止青光眼神经退行性病变进展。
Frontiers in Aging Neuroscience 2026 综述：NLRP3 炎症小体是年龄相关性黄斑变性（AMD）发病机制中的核心整合因子，系统综述其在干性AMD地理萎缩与湿性AMD新生血管化中的不同作用，并评估靶向NLRP3通路的最新治疗策略。
ARIC研究对12,409名中年人26年随访显示，糖尿病、高血压、吸烟三项血管风险因素与痴呆风险和死亡高度相关：无风险因素者痴呆-free生存期30.1年，三风险因素者仅17.5年，差距达12.6年。
2026年8月Eur Respir Rev综述揭示：肺泡干细胞衰老是特发性肺纤维化（IPF）再生的核心障碍，过渡细胞持续状态（transitional cell persistence）是疾病进展的关键机制。这为senotherapy（衰老定向疗法）开辟了精准干预肺纤维化的新路径。
台湾一项覆盖13,423名65岁以上老年人的全国性队列研究（中位随访7年）显示：综合体能测试最高五分位者的全因死亡风险仅为最低五分位的39%，量化了体能（平衡/敏捷、下肢力量、心肺耐力）对老年人死亡率的独立保护效应。
口服司美格鲁肽8周显著减少酒精使用障碍患者的大量饮酒天数和每日饮酒量，并降低现实世界酒精渴求（
Fight Aging! 深度解读一项惊人流行病学发现：重症肌无力（MG）患者寿命比美国普通人群长约5年。研究人员提出多种假说解释这一反直觉现象，包括乙酰胆碱酯酶抑制剂的潜在抗衰老作用、密切医疗监测带来的生活方式改善等。
Frontiers in Aging发表综述：衰老细胞是慢性肺部疾病（慢阻肺、特发性肺纤维化）与代谢性疾病（肥胖、2型糖尿病）的共同生物学基础，衰老细胞清除疗法有望一箭双雕。
Nature Medicine发表Phase 1b临床数据：短效抗PD-L1抗体IBC-Ab002在40名早期阿尔茨海默病患者中安全性耐受性良好，无淀粉样蛋白相关影像异常；30mg/kg组脑脊液神经退行性标志物呈改善方向，但样本量有限未达统计显著性——为PD-L1靶向神经免疫疗法提供重要人体初步数据…
研究人员首次系统归纳了蛋白质限制（Protein Restriction, PR）延缓衰老的六大分子标志，包括代谢改善、营养感知通路激活、衰老细胞减少、线粒体功能提升、表观基因组重塑和自噬增强，为PR作为抗衰老干预提供了理论框架。
南加州大学Valter Longo团队在Cell Metabolism发表研究，证明低蛋白长寿饮食补充适量蛋氨酸（LDMM）可激活GH-GLP-1-FGF21轴，减少脂肪和衰弱程度，同时改善心脏代谢健康。该研究为地中海和冲绳传统饮食的延寿机制提供了分子解释。
美国国家健康与营养调查（NHANES）2532人18.5年随访研究证实：表观遗传衰老速度指标DunedinPoAm每升高一个四分位距，全因死亡风险增加1.5倍，系统性炎症介导了2.33%~23.5%的死亡风险，以CD4+T细胞、B细胞和CRP为核心驱动因子。
国际多队列研究纳入超43万名手术患者，首次证实PhenoAge加速（生物年龄超过实际年龄）与手术后1年死亡率、主要心血管事件风险显著相关，
衰老细胞通过SASP驱动慢性炎症与多病共存。最新综述系统梳理senomorphic agents（衰老细胞调节剂）多靶点干预策略，相比直接清除衰老细胞的senolytics，驯服而非消灭的路径正受到越来越多关注。
Biogen反义寡核苷酸药物diranersen在阿尔茨海默2期临床中，将脑脊液tau蛋白降低50-65%，且无淀粉样蛋白药物的脑出血副作用。III期试验已在计划中。ScienceNews 2026年7月31日。
上海交大医学院团队在Frontiers in Aging发表研究：PFNA与PFOSA两种全氟化合物在95%受试者血液中检测到，可显著加速50-64岁男性的表观遗传衰老，提示