免疫衰老与炎症老化
免疫衰老、炎症性老化(inflammaging)与免疫治疗策略。慢性低度炎症被认为是多种年龄相关疾病的共同上游。
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← 返回专辑索引Bioactive Materials 2026年6月发表研究,中国团队开发体内 circRNA 工程化巨噬细胞策略,利用凋亡模拟脂质纳米颗粒(aMMP9-LNP)将巨噬细胞转化为抗 MMP9 抗体生物工厂,在老年小鼠中实现骨骼与软骨回春,打通 mRNA 疗法…
2026年6月开放获取综述提出线粒体功能障碍不仅是衰老的标志之一,更是干细胞耗竭与炎症衰老的 upstream 上游驱动因素,整合生物能量学、氧化还原调控与固有免疫信号,为抗衰老干预提供系统性框架。
Ageing Research Reviews 2026发表重磅综述:细胞内错位DNA/RNA片段通过cGAS-STING等模式识别受体,同时触发慢性炎症和凝血级联反应,提出\
Immunity 2026发表重要研究:老年个体CD8+ T细胞分泌的Granzyme K(GZMK)通过血液循环损害海马体功能,导致认知能力下降;而抑制GZMK可逆转老年小鼠的认知损伤,为阿尔茨海默及年龄相关认知衰退提供全新干预靶点。
Current Research in Physiology 2026发表综述,系统梳理HMGB1(高迁移率族蛋白B1)在心血管疾病中的作用机制,以及运动如何通过调控HMGB1实现心血管保护效应——既减少慢性炎症性HMGB1升高,又保留其组织修复功能。
Immunity 2026发表重磅研究:衰老循环CD8+ T细胞通过分泌颗粒酶K(GZMK)驱动海马依赖性认知衰退;抑制GZMK可恢复老年小鼠认知功能,为治疗年龄相关认知障碍提供全新靶点。
2026年综述指出,肥胖与阿尔茨海默病在细胞生化层面存在大量重叠机制(线粒体功能障碍、氧化应激、神经炎症等),但大规模流行病学数据却未能证实肥胖对AD风险的直接作用,GLP-1药物也未能延缓AD进展——这一悖论值得深思。
PEPITEM是一种参与炎症消退的循环肽,其水平随年龄增长而下降。最新研究显示,合成PEPITEM注射可预防炎症性关节炎发生,效果优于现有标准疗法,为衰老相关自身免疫疾病提供了新的治疗思路。
发表在Scientific Reports的开放获取研究显示:利用HMGB1 Box A结构域构建的基因疗法,可在围绝经期猴子中重建
巴塞罗那超级计算中心研究:近1000人、100万血细胞单细胞RNA测序分析,首次揭示女性免疫系统随年龄变化幅度远大于男性,并解释女性自身免疫病高发及男性白血病风险增加的分子机制。
研究团队筛选32000种化合物,发现靶向Munc13-4与syntaxin7蛋白互作的小分子抑制剂ENDO12,可在不损害正常抗病毒免疫的前提下显著降低炎症,有望成为改变疾病进程的自身免疫病新疗法。
Nature Scientific Reports发表研究:HMGB1蛋白Box A结构域基因疗法在去势猕猴中成功逆转血浆蛋白质组衰老特征,APOE、SHBG等关键蛋白恢复至年轻水平,首次在非人灵长类中验证
最新研究揭示了巨噬细胞中一种调控基因在软骨再生中的关键作用:随年龄增长该基因表达下降,巨噬细胞从促再生转向促炎表型,导致软骨维护与修复能力衰退,为骨关节炎新疗法提供了靶点。
Nature Reviews Immunology 2026年4月7日发表研究,揭示衰老肺成纤维细胞如何驱动炎症性衰老(inflammaging),并促进GZMK+ CD8+ T细胞在老年小鼠肺部的积累,为靶向成纤维细胞的抗衰老干预提供新思路。
Nature Aging发表研究,利用成像质谱流式细胞术(IMC)分析527例人类乳腺组织,绘制老化乳腺空间图谱,揭示细胞密度下降、细胞互作减少及促炎微环境形成等关键特征。
最新综述将免疫衰老重新定义为免疫、组织代谢和器官间通讯的复杂网络重构,而非孤立的细胞缺陷;并据此系统分类干预策略,从年轻血液因子到代谢调控,覆盖衰老免疫重塑的全景图。
Nature Aging发表研究:利用青鳉鱼(寿命仅4个月)构建免疫衰老模型,通过单细胞RNA测序、蛋白质组学和流式细胞术,首次系统绘制非哺乳动物免疫系统衰老图谱,揭示免疫细胞组成变化、基因组不稳定性和炎症衰老机制。
Aging Cell发表研究:老年宿主肺部中性粒细胞(PMN)呈现衰老样特征,抗菌能力下降;阻断TNFα可逆转这一过程,为改善老年人感染抵抗力提供新思路。
最新综述指出,免疫衰老(immunosenescence)和炎性衰老(inflammaging)不仅是神经退行性病变的伴随现象,更是驱动其发生发展的核心机制,为早期干预提供新靶点。