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FAM162A是定位于线粒体内膜的一种蛋白，新研究揭示它通过与OPA1互作调节线粒体融合与生物能量代谢，过表达FAM162A可延长果蝇寿命、提升抗热应激能力，为靶向线粒体的抗衰老干预提供新靶点。
德州农工大学 Ashok Shetty 团队开发鼻喷型细胞外囊泡（EV）疗法，仅两剂即实现大脑神经炎症消退、线粒体功能恢复、记忆与认知功能显著改善，效应持续数月。研究发表在 Journal of Extracellular Vesicles，NIA 资助，已申请美国专利。
Immunity 2026发表重要研究：老年个体CD8+ T细胞分泌的Granzyme K（GZMK）通过血液循环损害海马体功能，导致认知能力下降；而抑制GZMK可逆转老年小鼠的认知损伤，为阿尔茨海默及年龄相关认知衰退提供全新干预靶点。
Current Research in Physiology 2026发表综述，系统梳理HMGB1（高迁移率族蛋白B1）在心血管疾病中的作用机制，以及运动如何通过调控HMGB1实现心血管保护效应——既减少慢性炎症性HMGB1升高，又保留其组织修复功能。
加州大学团队发表Alzheimer's & Dementia期刊研究，通过AAV-PHP.eB载体系统性递送SynCav1基因疗法，成功穿越血脑屏障，在TDP-43蛋白病小鼠模型中改善认知衰退、保护突触超微结构，并逆转线粒体过度分裂。
物理学研究视角正在进入衰老领域。2026年5月会议综述揭示，损伤饱和清除模型等物理框架可统一解释死亡率指数上升、生理功能线性下降等多种衰老模式，为抗衰老干预效果预测提供数学工具。
2026年5月Nature Communications发表研究，SIRT6过表达可在小鼠肝脏中逆转年龄相关的染色质结构变化，将炎症升高、代谢下降的衰老状态恢复至年轻水平，为表观遗传重编程抗衰老提供了新证据。
阿姆斯特丹自由大学医学中心团队发表最新预印本：外周血液表观遗传衰老速度可独立预测认知健康百岁老人的生存期，且这一预测能力与大脑衰老生物标志物（神经退行性蛋白、Aβ沉积）完全独立，提示外周衰老是决定极端长寿的独立因素。
埃默里大学研究团队在npj Aging发表重磅临床前研究：迷幻蘑菇活性成分裸盖菇素（psilocin）可将人类皮肤和肺细胞寿命延长超过50%，老年小鼠生存期延长30%，并改善毛色、体能等衰老外观指标。机制研究揭示其通过减少氧化应激、保护端粒和增强DNA修复发挥抗衰老作用。
2026年5月发表在Aging Cell的研究发现，APOE2基因变体通过激活DNA修复信号通路，显著减少神经元衰老。这为理解APOE2的长寿机制提供了直接神经生物学证据。
2026年6月发表于Aging Cell的研究发现，Blm10/PA200激活的20S蛋白酶体可有效降解α-突触核蛋白单体和寡聚体，并绕过传统蛋白酶体的抑制，为帕金森病及衰老相关蛋白病开辟新治疗方向。
Cell Death and Differentiation发表研究：PM20D1酶的代谢产物N-油酰基亮氨酸（OLE）可诱导小胶质细胞更高效清除β-淀粉样蛋白，减少斑块毒性，改善认知，为阿尔茨海默病提供全新小胶质细胞靶向治疗策略。
最新研究（Stem Cell Reports, 2026）揭示牙齿老化的分子机制：牙髓间充质干细胞中NFATC1丢失驱动牙齿衰老，而senolytic药物可通过清除衰老牙髓细胞恢复牙齿的自我修复能力，为保存天然牙提供新策略。
Immunity 2026发表重磅研究：衰老循环CD8+ T细胞通过分泌颗粒酶K（GZMK）驱动海马依赖性认知衰退；抑制GZMK可恢复老年小鼠认知功能，为治疗年龄相关认知障碍提供全新靶点。
Nature News报道：德克萨斯心脏研究所James Martin团队开发的SAV1基因疗法，通过抑制细胞分裂
哈佛团队整合四大哺乳动物（鼠、猴、人）11000+份转录组，构建跨物种衰老与死亡时钟，揭示CDKN1A、LGALS3等通用衰老标志物，可预测寿命干预效果、死亡时间和慢性病风险。
2026年5月，Repair Biotechnologies 公布其领先候选药 REP-0004 的最新进展。这是一种基于mRNA脂质纳米颗粒的药物，可直接逆转动脉粥样硬化斑块，有望解决人类最大死因——心血管疾病。
Ageing Research Reviews发表重磅论文，从哲学和社会学角度系统分析
低强度脉冲超声（LIPUS）作用于腹部8周，可改善老年小鼠肌肉力量和肌肉质量，其机制与肠道菌群调节相关。该研究发表于Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle。
新加坡1,965名老年人和UK Biobank 43,938名参与者的研究证实：AI衍生的视网膜年龄（RetiAGE）与骨密度降低和骨折风险增加显著相关。视网膜成像或可成为骨质疏松筛查的简便工具。
韩国KAIST团队在Nature Communications发表研究：发现核糖核酸酶DIS3通过生成tRNA片段（tRH）延缓线虫和人类细胞衰老，揭示了tRNA碎片在长寿干预中的古老而保守的分子机制。
Nature Aging 发表重磅研究：Sharma 等人揭示过氧化物酶体蛋白转运功能随衰老选择性衰退，通过启动脂滴堆积→线粒体功能障碍级联反应，最终导致代谢僵硬与寿命缩短；恢复过氧化物酶体活性可重建代谢韧性、延长寿命。
日本研究团队发表 Nature Communications，报告长达20年、跨越58代的连续克隆实验。研究发现：即便克隆超过25代以上存活率逐渐下降，存活克隆小鼠的寿命与正常小鼠无异；且经性繁殖后，积累的表观遗传异常可被自然纠正。这项研究为理解衰老机制与遗传稳定性提供了全新视角。
Cyclarity Therapeutics公布UDP-003 Phase 1安全性数据，证明7-酮胆固醇（7KC）可被安全地从人体内清除并排出，标志着心血管治疗从
2026年5月发表在Aging Cell的研究发现，老年小鼠粪便泌腺体（LFEs）携带促衰老的蛋白质和microRNA，可损害肠道屏障完整性并加速代谢功能衰退，为肠道菌群-宿主通讯机制提供新证据。
抗衰老运动元老 Kenneth Scott（84岁）与 Helga Sands（88岁）联合创立 KHL Foundation，推出 klotho + follistatin + sirtuin 1 基因疗法
UK Biobank 22万人研究：代谢年龄每比实际年龄大，痴呆风险显著上升；携带APOE ε4且代谢年龄超前10年者，痴呆风险激增10.3倍，提示代谢衰老与基因风险独立叠加。
Nature发表大型研究：分析50万成年人数据，发现每天睡眠6-8小时与最低生物衰老速度相关，睡太多或太少均加速衰老，为
PNAS 2026年新研究首次在果蝇中系统验证整合应激反应（ISR）通路与寿命的关系，发现与线虫和酵母相反——抑制 ATF4 而非激活，才是延长寿命的关键。
Fight Aging! 深度评论（2026年5月15日）：当前衰老细胞清除策略面临重要反思——衰老细胞并非铁板一块，广谱清除可能带来风险。如何平衡清除有害衰老细胞与保留有益衰老过程的矛盾，是下一代 senolytic 药物研发的核心挑战。