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Sensible Biotechnologies 完成 4700 万美元 A 轮（含斯洛伐克政府与欧盟最高 2000 万非稀释资金），推进 VECTOR 平台——用 AI 设计序列 + 工程化活细胞直接生产 mRNA，面向需要高剂量、重复给药的疗法。

上海交大附属第一人民医院 Wang H 团队发现，皮肤去神经支配加速衰老（胶原减少）；Nefh 在衰老皮肤中下降并在 Vglut2⁺ 谷氨酸能神经元中驱动成纤维细胞衰老，补充谷氨酸可改善衰老表型。

截至 2026 年中，TAME 约 4500 人规模的大规模版本仍未启动。FDA 早在 2015 年就同意其复合终点（CVD+癌症+痴呆+死亡）。本文梳理这个「元老级」抗衰试验的现实困境，并更正了此前「零入组」的表述。

TRIIM 试验（n=9–10，51–65 岁男性，rhGH + DHEA + 二甲双胍联合 12 个月）以 MRI 证实多个器官出现年轻化改变，是「多靶点组合干预」最完整的人体影像学证据之一。

Nature（2026）刊文（Bernatz 等，652:986–994）揭示胸腺健康与免疫衰老进程的密切关联，并指出运动可改善免疫衰老相关指标，为「胸腺轴」干预提供了依据。

Undecimal Bio 完成 1800 万美元种子轮，聚焦 siRNA 的非肝脏递送（DELiveri 平台），首批项目为肾脏与肾血管疾病，由 4BIO Capital 与 IQ Capital 共同领投。该团队由 Eleven Therapeutics 分拆而来，联合创始人包括 Yaniv E…

勃林格殷格翰与 Variant Bio 扩展多年期研究合作与许可，将范围从肾病扩至心血管疾病，用 AI 人类遗传学平台发现并验证新靶点，总额可超 2.5 亿美元，首付款未披露。这是本季度大药厂对「遗传学驱动靶点发现」模式的又一次加注。

一项等热量对照 RCT 比较 1 个月纯素饮食与高肉饮食，报告表观遗传时钟指标 PhenoAge 逆转约 1.7 岁，机制指向炎症通路的表观遗传调控——这是本站记录的第一个把纯素干预与生物年龄读数直接挂钩的对照试验结果。

罗切斯特大学 Gorbunova 团队发现 cGAS 敲除小鼠呈现加速衰老、多器官炎症、中位寿命缩短与衰弱增加，机制是 LINE1 反转座子去抑制。这对当前正升温的「抑制 cGAS-STING 即可抗衰」叙事构成明确的风险边界。

Nature Medicine 2026：COSMOS 随机对照试验的辅助分析显示，每日复合维生素-矿物质使第二代表观遗传时钟的衰老速率减慢，两年约相当于少经历 4 个月生物学衰老；可可黄烷醇无此效果。958 名约 70 岁受试者，效应量小但统计学显著。

bioRxiv 预印本（2026-10-13发布）：研究者分析 126 份已知年龄帝企鹅全血表观遗传甲基化组，发现 409 个呈时钟样衰老变化的基因，高度富集于造血干/祖细胞功能与微环境通讯；与 1501 份人类表观遗传数据比对后，一套仅由企鹅同源基因构成的表观遗传时钟也能较准确预测生物年龄。（注：…

Nature Medicine 2026：研究者用受天文学启发的去卷积算法，从NHANES 与以色列 Clalit 两个横断面队列的逾 3 亿次实验室检测中重建绝经时间线，发现最终月经期处 52/90 项指标发生阶梯样跳跃，男性无此现象，绝经激素治疗可显著减弱该跳跃。这是观察性研究，不能确立因果。

Brain 2026（doi:10.1093/brain/awag311）：APOEε2 基因型的人源周细胞提供更完整的血脑屏障完整性，且对衰老更具抵抗力、淀粉样蛋白沉积更少；重组 APOE2 可挽救 APOE3/APOE4 周细胞功能。

在 529 名 ≥65 岁社区老年人中，衰弱者全血 NAD⁺ 中位浓度低于非衰弱者（24.00 vs 25.00 µmol/L，P=0.007），校正年龄性别空腹时间后 NAD⁺ 每升高 1 µmol/L，衰弱 OR = 0.871（95%CI 0.780–0.970，P=0.013）；但进一步校正…

Nature Aging 2026-10：哥本哈根大学Finger 与 Gerhart-Hines 团队证明，衰老肌肉从快肌纤维转向慢肌纤维并非单纯衰退，而是心磷脂下降触发 ROS 信号、经ERRγ 执行的保护性重编程；给小鼠补抗氧化剂反而让肌肉更小。

Nature Aging 2026：对 160 位平均 107 岁的超百岁老人研究发现，遗传对寿命的影响不足 30%，肠道菌群结构（尤其是能合成次级胆汁酸的特殊菌种）是拉开衰老速度与健康寿命差距的核心因素之一。

在 12 月龄 C57BL/6N 小鼠上做 9 个月干预，D+Q、有氧运动均显著降低心肌细胞与间质细胞的 p16⁺/p21⁺/γ-H2AX⁺ 比例并改善心功能与舒张功能，但两者联合未见叠加效应，且全心组织水平的 p16/p21 蛋白与 SASP 未被任何干预改变。

短期 abemaciclib 抑制 CDK4/6 即可抑制既有衰老细胞的 NF-κB 相关 SASP（NASP），降低化疗诱导衰老细胞的促瘤活性并改善小鼠体能；机制经 CDK4/6–RARα–NF-κB 轴，RARα 拮抗剂 agn194310 有类似效果。

bioRxiv 预印本（2026-10-11 发布）：EpiDiff 从 DNA 甲基化数据推断细胞分化状态，揭示衰老过程中间充质细胞身份漂移的现象，为表观遗传衰老提供新视角。（注：以下为预印本，未经同行评议。）

Nature 2026-09-23：湖南师大翟宗昭、湖南大学王奕蓉与中科院上海营养与健康所陆炯明团队发现，果蝇脂肪体因子 Lsp2 将氨基酸营养感知与 mTORC1 的 4E-BP–TOP mRNA 翻译分支连接起来，敲除 Lsp2 使雌蝇中位寿命延长 14%–28%，且无运动、生殖或应激抵抗方面的…

综述主流抗衰干预（运动、热量限制及其模拟物、抗炎症衰老、senotherapy、parabiosis、干细胞疗法、表观遗传 rejuvenation）的现状与临床进展，提出代谢调控、炎症衰老控制、senotherapy 构成当代抗衰策略的三大互连支柱。

针对 fisetin 疗效不足与生物利用度差的痛点，用整合表型药物发现策略开发出两个新型 fisetin 衍生黄酮类 senolytic（SR29384、SR31133），广谱杀伤多种衰老细胞、降低组织衰老负荷并改善小鼠健康期指标；推定靶点为 PARP1、CDK2 与可能的 BCL-xL。

长期（而非急性）糖皮质激素暴露经改变营养感知、抑制自噬、损伤线粒体质控、诱导细胞衰老而与生物学衰老高度重叠；GC 响应多肽 ACBP/DBI 作为应激诱导的自噬抑制因子放大上述效应。

Nature Aging 2026-10-11：MIT与哈佛医学院团队将拉曼显微镜与空间转录组结合，在47,602 个小鼠肺与皮肤细胞中找到脂质相关的衰老细胞化学信号，分类准确率从 74%/62% 提升至 78%/65%，朝无创检测衰老细胞迈出一步。

Br J Clin Pharmacol 2026（PubMed 42834340，doi:10.1002/bcp.70871）：系统评价纳入 6 项已完成的人体临床研究，senolytic（尤其 D+Q）在部分功能指标与衰老标志物上显示初步改善，但证据仍不足以确立临床疗效与长期安全性。

皮肤衰老细胞（角质形成细胞、成纤维细胞、黑素细胞）经 SASP 降解 ECM、破坏色素平衡与屏障功能，本文系统梳理 senolytic（清除）与 senomorphic（抑制 SASP）两类策略在皮肤科的机制、证据与给药逻辑差异，并主张皮肤可作为系统性 gerotherapeutic 的转化平台。

化疗（多柔比星）诱导的骨骼加速老化（骨小梁丢失、骨髓脂肪化增加、衰老与炎症基因上调）具有性别与年龄依赖性（雌性更明显），D+Q 部分恢复成骨基因表达（Alpl、Runx2、Dmp1）、降低骨髓脂肪化，但骨小梁结构恢复有限；蛋白组显示 DX 诱导的衰老伴随 ECM 重塑与向糖酵解的代谢偏移，D+Q 部…

ECM 硬化→血管顺应性下降/毛细血管减少→间歇性缺氧→氧化磷酸化受抑/ROS 升高→ATP 不足→衰老与炎症→ECM 进一步硬化，构成自我维持的「衰老–硬化」正反馈环，是组织衰老的新治疗靶点。

GeroScience 2026-10-07：David Gems、Ekaterina Iijima、João Pedro de Magalhães 撰文指出「延长健康寿命而非总寿命」是误导性陈词，混淆了老年医学与生物老年学的根本目标差异。

Science Advances 2026-10-07：Kallel 与剑桥团队测出阿岛陆龟 Jonathan 的基因组与表观基因组，发现 287 个与 DNA 修复、产能相关的变异，且其表观遗传开关近两百年保持稳定。