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下丘脑乳头上核（SUM）投射到海马齿状回（DG）——学习、记忆与成体神经发生的关键脑区。用成年小鼠单突触示踪识别出靶向成体新生 DG（abDG）神经元的 SUM 神经元亚群（大体细胞、低放电率）；电生理显示这些神经元向 abDG 共释放谷氨酸与 GABA，且自主跑轮选择性增强 GABA 能传递。

PD 以进行性多巴胺能神经变性与 α-syn 病理为特征；ER 应激与网格蛋白介导的内吞功能障碍均参与发病，但连接机制不清。作者在患者血浆与死后黑质中检测 miR-103a-3p 与 AGFG1，并做功能获得/缺失实验。

溶酶体膜通透化（LMP）是神经退行的新兴特征，而有效修复的机制此前基本未被定义——本文证明 SNX13 与 SNX14 通过维持溶酶体膜脂质组成来支持高效 LMP 修复与神经元存活：在患一种此前未被识别的小脑神经退行性疾病的儿童中鉴定出 SNX13 功能缺失突变；Snx13 敲除小鼠出现小脑浦肯野细…

在 CDC WONDER 多因死亡数据（2018-2024）中：黑人成人的 PD 相关死亡率显著低于白人（校正死亡率比 MRR 0.62–0.69，均 p<0.001），而 AD 相关死亡率无显著种族差异（MRR 0.91–1.06）；2020 年两种疾病在两族中均显著跃升（白人 AD MRR=1.…

在 1,204 名中年人中，父母痴呆史与任何表观遗传时钟的加速、与 MRI 脑龄加速全部无关（FDR 校正后无一存活）；唯一稳健的信号是 CD8 记忆 T 细胞扩增（β=0.105，95% CI [0.04, 0.17]，d=0.28，q=0.01），且它解释了 85.1% 的「父母痴呆史 → DN…

n=122 例 ≥60 岁大手术患者的前瞻队列中，术后第 1 天 CRP 每翻一倍，谵妄发生比值比 OR=2.08（95% CrI [1.31, 3.63]，P(OR>1)>0.99），校正后 OR=2.10（[1.26, 3.90]）；而术前 CRP 与谵妄无关联（OR 0.98–1.09）。止吐…

在 nuMoM2b 前瞻性多中心队列的黑人初产妇中，检测孕早期 DNA 甲基化生物学衰老指标，考察其与妊娠时长、自发性早产（sPTB）、小于胎龄儿（SGA）的关联——出发点是 DNAm 生物学衰老或可捕捉与分娩时机相关的生理失调。

在刚果民主共和国 779 名老年人中，MME（膜金属内肽酶 / 脑啡肽酶）越高 → 语言、整体认知与延迟记忆越好；NEFL（神经丝轻链）越高 → 整体认知与延迟记忆越差；ENO2（神经元特异性烯醇化酶）越高 → 延迟记忆越好。⭐ 而没有任何 p-tau217 相关的测量在多重检验校正后存活——这与北…

在致病酵母 *Nakaseomyces glabratus* 中做 CST-PP 机制解剖：Cdc13 完全缺失导致涉及 Rad9/Rad24/Mec3 的端粒损伤识别与 Exo1/Sgs1 介导的异常切除；而仅破坏 CST 与 PP 的互作则主要由 Exo1 触发增殖缺陷，提示 PP 的保护功能更…

建立 MSCProfiler 单细胞图像管线，用人牙髓来源 MSC（hDPSCs）跨早 / 中 / 晚代次整合明场形态特征（细胞大小、形状、偏心率）与 SA-β-gal 荧光信号来量化点状形态，目标是给异体移植前 MSC 的生物状态做一个可量化的质控工具。

用多物理场 agent-based 模型分析 PolG 早老小鼠的体内 micro-CT，量化出：归一化小梁厚度与成骨/破骨细胞数比值（Ob.N/Oc.N）的正相关在老年组明显强于年轻组（R²=0.58/0.61 vs 0.06/0.27），提示衰老期骨重建动力学失调——力学信号转成骨形成这条通路在…

大规模空间蛋白质组中，数万张图像的下游估计依赖准确细胞分割，但预训练分割模型在人脑组织形态复杂的细胞体上表现不佳。作者提出 SPInfer 工作流，基于 120 张免疫荧光图像中 5,832 个手工标注细胞体（人前额叶皮层），基准测试 8 种分割方法并做域适应。

在 906 只遗传背景完全相同的小鼠中发现，认知韧性由非遗传的、离散的海马分子设定点决定——室管膜细胞运动纤毛程序的表达强度（而非携带它的细胞数量）与认知保持相关，且与实足年龄无关。作者还主动做了循环性检验的纠偏，把 p 值重新标定到 0.026。

胃肠（GI）功能障碍是 PD 的早期标志，但能同时捕捉前驱期肠道与脑病理的模型有限。作者给小鼠 5 天鱼藤酮后随访 9 个月：出现显著黑质纹状体病理（多巴胺能神经元丢失约 48%、黑质 α-syn 聚集增加），但大体运动功能无显著改变。

在死后人海马中用空间转录组 + 单核转录组 + 高重免疫荧光三件套证明：衰老轨迹由细胞类型 × 解剖层 × 性别三者共同决定，而且p16 与 p21 定义的「衰老细胞」在空间上并不重合——对以单一标记定义衰老细胞的做法是直接的方法学冲击。

脊髓延髓肌萎缩（SBMA）是 X 连锁神经退行病，由 AR 基因 CAG 重复扩增产生毒性多聚谷氨酰胺（polyQ）蛋白，属 polyQ 病，无改变疾病的疗法。SUMO 化等翻译后修饰调控 AR 的转录活性、稳定性与定位；本文靶向 SUMO 位点突变以改善毒性。

MG132 与 BAFA1 均诱导细胞衰老，并使线粒体组分中 SOD2 蛋白早期下降，而 SOD2 mRNA 与全细胞 SOD2 蛋白水平并未相应下降。免疫荧光显示 SOD2 部分从线粒体解离，提示是线粒体定位受损而非蛋白丰度下降。定量共定位分析确认 SOD2-线粒体重叠显著减少，而短期共处理抗霉素…

TOS 在干预组下降更多（变化差值 −3.83 μmol/L；95% CI −7.03 至 −0.63；p=0.020；Hedges' g = −0.13）。端粒长度变化组间无显著差异（−0.170 log₂[T/S]；95% CI −0.554 至 0.214；p=0.382；g = −0.23）…

区域 BBBD 与较差的认知表现相对应，提示其可作为认知老化的生物学相关指标；为"认知下降异质性"提供了机制层面的解释路径。

R-glc 相比 RSV 细胞毒性显著降低，并在低浓度下有效减轻多种衰老相关表型。机制上，R-glc 增强线粒体功能——表现为氧化磷酸化增强、糖酵解依赖降低（代谢从糖酵解向 OXPHOS 偏移是"年轻化"特征）。表观遗传层面，R-glc 上调 NAD+ 依赖的去乙酰化酶 SIRT6 并降低组蛋白 H…

GM1 或 GM2 表达导致细胞增大、多核，伴随造血干祖细胞（HSPC）加速耗竭与早熟性衰老。衰老缺陷与 mTOR 磷酸化上调相关，而药理抑制 mTOR 通路可挽救衰老表型。同时 HSPC 表现出显著线粒体异常，包括线粒体融合关键调控因子 OPA-1 表达升高与线粒体呼吸耗氧增强。将 SM 与 GM…

2,543 条记录中纳入 248 项研究（236 项原始研究、12 项系统综述/Meta：100 项 RCT、62 项队列、68 项横断面）。结论如题：以蛋白质为基础的策略与地中海式膳食展现出最一致的肌少症获益（摘要在此处被截断，具体效应量不可见）。

膳食硒减轻 Cd 诱导的卵巢纤维化。体内巨噬细胞清除实验显示巨噬细胞是 Cd 卵巢毒性与硒保护效应的关键细胞中介。体外：Cd 在巨噬细胞中诱导铁死亡应激（Fe²⁺ 过载 + 脂质过氧化物蓄积），进而激活 DNA 损伤反应并导致细胞衰老；Fer-1 可重现硒的抗衰老效应，支持铁死亡应激参与巨噬细胞衰老…

转录组显示感染是两种衰老细胞基因表达的驱动因素，并诱导典型的抗病毒通路；但衰老的 IPF 成纤维细胞进入一种独特的抗病毒应答状态——独特诱导基因集更广、抗病毒转录网络协调性改变；功能上，衰老使 HLF 与 IPF 成纤维细胞的病毒滴度升高；IRF3 与 STAT1 是衰老健康成纤维细胞中抗病毒控制所…

SRS 能有效将患者分层为不同预后组，并在内部划分的 TCGA-BRCA 子集中表现一致，高 SRS 患者生存显著更差。单细胞分析显示衰老活性主要富集于上皮与内皮细胞，而成纤维细胞是主要的信号发送群体，并介导与肿瘤细胞增强的胶原相关通讯。低 SRS 肿瘤表现出更高的免疫细胞浸润、更高的免疫检查点表达…

sirtuins 并非孤立的"长寿因子"，而是分布式、区室化的调控网络；复合的 NAD⁺/NADH 比值可同时调谐多个亚型，产生统一的免疫/代谢输出；治疗上需从"单一亚型激动"转向"网络与区室特异性"策略。

重组 SoRIP 浓度依赖性地降低 HT29 活力，IC50 = 48 μg/mL（该浓度活力 51.3 ± 2.5%）；总凋亡细胞在 12 / 48 / 180 μg/mL 下分别约 15% / 58% / 79%。转录层面：CASP3 上调达 3.8 倍、PTEN 上调达 4.3 倍，AKT 与…

衰老使人与小鼠循环牛磺酸浓度升高（而非下降），进一步在老年小鼠中提高牛磺酸水平可增强健康期，激活此前与"年轻"相关的抗炎通路，并降低脓毒症与炎症小体介导炎症的死亡率——作者称之为对映稳态（enantiostatic）反应。机制上，多种 NLRP3 特异性危险信号诱导巨噬细胞牛磺酸外流，这是激活炎症小…

（无法核验）标题主张将 2 型免疫定位为衰老过程中的反向调节轴。

VitA 耗竭与 VitE 缺乏的患病率分别为 8.4% 与 20.7%；膳食生育酚/视黄醇摄入与缺乏状态无显著关联；VitE 状态组间肠道菌群组成无显著差异；但观察到 Veillonella 显著富集等差异；提示菌群–维生素轴可能存在"去区室化"（decompartmentalization）现象…