基础研究

菠菜核糖体失活蛋白:下调 AKT/mTOR,把 HT29 推向凋亡

来源:Eur J Pharmacol|PMID 42918381|DOI 10.1016/j.ejphar.2026.179464(CrossRef ✅) · PMID 42918381 · DOI 10.1016/j.ejphar.2026.179464 · 来源:IMA 知识库《文献层·文献监控卡片》2026-10-25 期 · 摘要级(file_id dnqNDVpqTrjt,实测 212,025 B) · 摘要级,未核验全文

数据日期 2026-10-25 · 生成时间 2026-10-25 05:54

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研究问题

菠菜(*Spinacia oleracea*)I 型核糖体失活蛋白(SoRIP)能否作为新型抗结直肠癌策略?

方法

克隆 SoRIP 编码序列,在 E. coli BL21(DE3) 中异源表达,Ni 亲和层析纯化(约 22 kDa);HT29 细胞处理 48 小时;CCK-8 活力、Annexin V-FITC/PI 流式凋亡、RT-qPCR 检测通路与干性基因。

核心结论

重组 SoRIP 浓度依赖性地降低 HT29 活力,IC50 = 48 μg/mL(该浓度活力 51.3 ± 2.5%);总凋亡细胞在 12 / 48 / 180 μg/mL 下分别约 15% / 58% / 79%。转录层面:CASP3 上调达 3.8 倍、PTEN 上调达 4.3 倍,AKT 与 mTOR 分别降至 0.60 倍与 0.70 倍(48 μg/mL);BCL2 与 CD44 分别降至约 0.65 与 0.70 倍。

局限

单一细胞系(HT29)、仅体外;无正常细胞毒性对照,选择性指数未知;仅有 mRNA 水平证据,缺少蛋白磷酸化与功能挽救实验;IC50 在数十 μg/mL 量级,成药性存疑。

对本项目的价值

★★☆☆☆ 与衰老主线关联弱(mTOR 在此是肿瘤通路而非营养感知语境);仅在项目探索"植物源 RIP 蛋白"时有边际参考价值。

原文题录

  • 英文标题:Recombinant Spinach Ribosome-Inactivating Protein Induces Cytotoxicity and Alters Gene Expression Associated with PTEN/AKT/mTOR Signaling, Apoptosis, and Stemness in HT29 cells
  • 期刊与标识:Eur J Pharmacol|PMID 42918381|DOI 10.1016/j.ejphar.2026.179464(CrossRef ✅)

B 级证据分级:B 级(同行评议临床前研究,主要为动物模型)

本文核心结论来自动物模型或体外细胞学,属临床前证据,不能外推至人体。「延长健康寿命」「改善功能」等表述在小鼠中的意义,与人类临床结局之间仍有距离。

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