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摘要未给出任何样本量、统计量或分辨率等定量结果 → 待补全文；定性而言，同一反应体系中解析出 3 类纤维群体（一种已知的 Aβ40 多态、一种具 Aβ42 样特征的新 Aβ40 多态、以及首个全长 medin 纤维原子结构），提示共存淀粉样

血浆 pTau217 识别淀粉样 PET 阳性的 AUC > 0.91；AD 诊断中叠加胆固醇与葡萄糖后 AUC 从 0.781 升至 0.873，预测进展时加 GFAP 达 0.867。

在金沙萨 786 名 65 岁及以上成年人中，10 个生物标志物联合年龄、性别、APOE ε4 携带状态的随机森林模型平均交叉验证 AUC 为 0.768，而单独脑源性 pTau217 仅 0.612（AUC，越接近 1 越好）。

在 Cam-CAN 队列 115 名 25–87 岁成年人上用 fMRI 解码发现，视觉皮层的记忆内容表征随记忆负荷与年龄衰减，并统计中介了记忆成绩随龄下降（尤其在提取阶段）；额顶叶表征对负荷不敏感、且在保持阶段随龄增强，部分抵消了成绩下降

在真实世界队列中，CSF Aβ40、Aβ42、pTau181 水平与 ALSFRS-R 总体评分及血清 CK-MB 浓度正相关；3 例接受托夫ersen 治疗的 ALS 患者随访 1 年内 AD 相关标志物逐步下降。

用高分辨率 7T fMRI绘制 58 个脑干核团与皮层区域的连接，在青壮年、老年人与孤立性快速眼动睡眠行为障碍（iRBD，前驱期 synucleinopathy）个体中比较：长程脑干-皮层连接随衰老减弱，并在 iRBD 中进一步减弱；但二者

克隆性造血（CH）影响老龄人群、与血液恶性肿瘤、心血管疾病与全因死亡风险升高相关，而治疗手段有限。作者用斑马鱼 HSPC 色彩条码标记 + 嵌合体诱变筛选出一条通路：asxl1 突变 HSPC 中胆碱代谢紊乱、经胆碱激酶 α（CHKA）的磷

在 Aging Adult Brain Connectome（AABC）队列 N = 1,396（36–108 岁，2,878 次访视，平均随访 5.0 年）中，把 18 项危险因素对三个认知结局的作用拆成"某一年龄上的水平"与"此后的下降

摘要未给定量（无样本量、无效应量） → 待补全文；定性而言，运动皮层锥体束（PT）神经元化学遗传学激活可抑制药理性 D1 受体刺激诱发的对侧旋转，并选择性减轻左旋多巴诱导的轴向异动症，但不改善 6-OHDA 损伤侧的运动缺损。

682 名 AD 连续谱个体头对头比较显示 MK6240 的 tau 空间范围（TSE）大于 Flortaucipir（CU Aβ+ 内侧颞叶 42% vs 25%；痴呆 Aβ+ 晚新皮层 55% vs 42%），且中间受累组（TSE 25

DS 与 APPdup 的 iPSC 来源内皮细胞均比各自等基因对照分泌更多 Aβ40 与 Aβ42，但 DS 连接蛋白表达升高、通透性降低，APPdup 通透性升高；摘要未给定量（无倍数、n 或 P 值）。

60 名 ≥55 岁社区痴呆患者随机入组，接触者中 87%（60/69）同意参加、6 周保留率 90%（54/60），干预期未报告严重不良事件（含伤害性跌倒）。

在 140 余只野生型与 SORL1 缺陷小鼠的多年期纵向 MRI 中，SORL1 缺陷诱发了以经内嗅皮层为中心、呈 AD 模式的年龄依赖性萎缩；该萎缩可被 SORL1 回补逆转（经由过表达 retromer 蛋白 VPS26b）；尸检证实

摘要未给定量 → 待补全文；定性上，用功能性超声成像（fUSI）在麻醉大鼠控制性膀胱充盈与自主排尿过程中，记录到丘脑、下丘脑、中脑、新皮质（尤其感觉运动与压后皮质）及脊髓背/腹侧环路特异的血流动力学响应，并从群体水平活动解码膀胱压力动态。

CDK4/6 抑制剂（CDK4/6i）会诱导 G1 期阻滞与细胞衰老，但残留的治疗诱导衰老肿瘤细胞清不掉是疗效受限与耐药的核心；本研究发现连接蛋白 43（Cx43）是管腔型乳腺癌的新靶点——Cx43 不仅通过增强衰老降低肿瘤细胞增殖，还重塑

摘要未给定量（无样本量、无拟合优度数值） → 待补全文；定性而言，fMRI 与 EEG 双模联合约束的两阶段数字孪生脑（TS-DTB）在健康青年与 AD 队列中同时捕获个体化多尺度脑动力学，并复现认知下降的谱-时特征。

在酵母中证明翻译延伸因子 eIF5A 为热应激快速反应所必需，缺失后核糖体停滞于热诱导 mRNA、Hsp70 Ssa1 与 Hsp12 等 chaperone 合成下降并出现蛋白聚集；摘要未给定量。

641,748 名 2018 年 1 月 1 日时 ≥65 岁成员（开发集 n=321,019、验证集 n=320,729）的 36 项缺陷电子衰弱指数 CeFI，一年全因死亡率由健康者（CeFI≤0.12）的 0.9% 升至重度衰弱（Ce

MitoPark 小鼠在中等帕金森运动期出现熟练运动受损，伴 M1 细胞活动下降、神经元共激活受损与反应性锥体神经元比例降低，皮质脊髓（而非 IT）神经元在伸手动作中选择性活动降低；摘要未给定量。

纳入 1,260,798 名 50 岁及以上居民、8,663,287 人年；痴呆诊断前后急诊入院率均高于对照（诊断前 RR 5.35，95% CI 4.91–5.82；诊断后 6.67，5.56–8.01），诊断后占用床日率为对照的 9.2

出生后内皮细胞表达 TIE2L914F 的小鼠出现与患者组织学相似的扩张静脉病灶，mCherry 示踪显示病灶源于静脉血管系统、突变内皮经"早期增殖爆发+随后细胞增大"的双相机制克隆扩增，雷帕霉素部分减少病灶生长并延长生存。摘要未给定量。

比较年轻红细胞（YRBC）与年老红细胞（ORBC）对流体剪切的响应：只有在缺钙条件下，ORBC 表现出明显的剪切后肿胀，且只有部分能被 ATP 依赖机制恢复；钙的存在维持了容量稳态，揭示出一类钙敏感的代偿调控机制是代谢受损 ORBC 维持体

6 周双盲随机活性安慰剂对照先导试验（最终 n=20）中，PTx800 组探诊出血降低 100%（出血位点完全消退），活性安慰剂组降低 82%，qPCR 显示 Pg、Tf、Td 等红色复合体病原显著减少。

利用种子甲虫 200 余代实验演化（分别向短寿与长寿方向选择，寿命近乎翻倍），全基因组重测序显示：短/长寿系强烈分化（global FST = 0.41），700 多个基因有一致的分化选择信号；更关键的是两系在大量拷贝数变异（CNV）区域上

重分析 199 名 65–91 岁黎巴嫩成人外显子，14.6% 具堂亲级纯合性、13.8% 等位基因在 gnomAD 中东组缺失；系内等位基因频率背景仅把 12 个克隆性造血候选中 5 个判为"可能"，并把一例血液检出的 TP53 移码排除

三队列基线分析纳入 50,467 名 ≥50 岁社区人群（中位年龄 59–65 岁，女性占 44.4%–56.8%），中位随访 6–11 年，发生 16,896 起新发抑郁事件；基线使用胃肠药物合并 HR 1.31（95% CI 1.21–

在 12 月龄 MpzT124M/T124M 纯合小鼠中，Sarm1 敲除部分减轻周围神经轴突变性并降低血浆神经丝轻链；进展较慢的杂合 MpzT124M/+ 小鼠在 18 月龄前运动表现改善、形态学病变减轻（背景：CMT 约 1/2,500

2,510 名两波均有评估的 60 岁及以上印度成人中，教育年限与认知变化的交互在两种模型设定下均显著（变化分 F = 2.97，P < .001；协方差分析 F = 4.11，P < .001），各邦变化分估计从奥里萨邦的 -0.056

在 74 名健康对照、45 例 bvFTD 与 55 例 PSP 的静息态 MEG 上，临床评分的个体分类 accuracy 达 0.94（对照 vs PSP）与 0.83（bvFTD vs PSP），而 MEG 频谱特征仅约 0.6，DC

20 例 RYGB 患者（10 例 GLP-1 RA 难治型肥胖 GRO，定义为足量治疗至少 6 个月后总体重下降 <5%；10 例 GLP-1 RA 初治 GNO）加 5 例瘦者作肝参照；术后 6 个月 GRO 平均总体重下降百分比低于