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在两个独立人类衰老队列（发现 n=22、验证 n=33）中用年龄校正的计时起立-行走（TUG）残差量化躯体衰弱，配血浆 OLINK 蛋白质组、高维光谱流式、PBMC 单细胞转录组＋配对 TCR 谱，再在一个独立人骨骼肌队列（n=340）做

优化 ROS 清除共聚物 PPSES 制成粒径可控的抗氧化微粒缓释 EPO（经 NRF2 介导抗氧化基因转录），其领先配方在小鼠与非人灵长类青光眼模型中保留神经元、抑制氧化应激与视神经变性；摘要未给定量。

对年轻与年老脂肪做 snRNA-seq，用两套独立分析策略（其一基于 SenMayo，其二基于 SEAC 指南 + 皮尔逊相关）交叉验证，两套方法都把衰老核团定位在内皮细胞簇；进一步亚聚类与细胞间通讯分析识别出过表达巨噬细胞迁移抑制因子（M

HIV-1 感染的原代小胶质细胞中 microRNA-23b 上调、其靶标 g3bp2 mRNA 下调，致应激颗粒组装受损；抑制 microRNA-23b 可部分恢复颗粒形成并降低病毒复制。摘要未给定量。

R-/S-萝卜硫素对接 693 个优先靶点，88 个预测 ΔG ≤ -4.0 kcal/mol，其中 65 个（73.9%）在 GTEx 至少一个脑区表达；独立交叉验证显示在 SFN 响应性 AD 转录组数据集中富集（OR=1.44，95%

网络分析识别 423 个再利用候选，其中 71% 的合格药物-基因集关联来自相应疾病基因集之外的靶点；对 182 万化合物针对 7 个 PD 相关蛋白的一致性筛选，得到至少 5 轮排序支持的 22 个化合物短名单。

摘要未给定量 → 待补全文；定性上，单侧 6-OHDA 损伤显著降低拉绳速度、拉绳回合时长、伸展期爪速度并缩小拉绳期爪轨迹面积，但不影响轨迹变异性。

抑制 mTOR 可消除细胞与机体层面的多数日常生理变异（蛋白质组、RNA 丰度、底物利用、药物代谢），而时钟蛋白节律仍然存在；前脑中蛋白丰度与磷酸化的日常变异大部分丢失，但小鼠与斑马鱼的自主活动与睡眠-觉醒结构大体保留。摘要未给定量。

从国家档案取 1,013 名男性 18–24 岁应征体检的体重/身高/BMI/胸围数据（称 Generation Archives, GA），在其三代后代（YFS 队列）中测全基因组 DNA 甲基化（子代 59–80 岁，血 n=362 /

摘要未给定量（无样本量、无效应量） → 待补全文；定性而言，母源叶酸缺乏损害成年子代 HSC 自我更新（伴线粒体缺陷、嵴结构破坏、蛋白毒性应激升高与应激适应型染色质状态），而补充则增强自我更新并伴线粒体质量控制改善与 CDC42 相关细胞器

摘要未给定量 → 待补全文；定性上，用 DdCBE 在 NGN2 诱导的人 iPSC 中导入 MT-ND1 与 MT-ND5（复合物 I）致病异质性变异后，未分化 iPSC 的能量代谢基本不受影响，但在诱导神经元（iNs）中出现线粒体膜电位

纹状体内注射 6-OHDA 前给予氯胺酮（20 mg/kg，腹腔注射）具神经保护作用，近乎完全阻止帕金森样运动缺损的发生，而此时纹状体酪氨酸羟化酶仅中等程度保留（约 50–60% 丢失）。

EVCD-RDC 队列全队列 1044 人、其中 779 人有蛋白组数据；NEFL 升高与 NPI 症状负担相关（Beta=0.349，95% CI 0.201–0.497，FDR<0.001，N=674），APOE 蛋白升高与夜间行为相关

果蝇 nlg3 此前已知调控社会行为、睡眠与突触结构；本工作通过分析公开转录组数据并用 RT-qPCR 验证，发现 nlg3 功能缺失下调长寿相关基因 foxo、hsp70s、hsp68 的表达；梯度 genetic manipulatio

摘要未给定量（无 IC50、浓度或效应量数值） → 待补全文；定性而言，hesperadin（系列 A）与 GNF-7（系列 B）两系列抑制剂均能抑制 LRRK2 激酶活性，但仅 B 系列增强结构域间异源磷酸化位点的磷酸化，并恢复磷酸化受抑

等基因 Prkn-/- 大鼠皮层神经元死亡速率为野生型的 2.6 倍（Parkin 回补可减轻）；对 14,646 个基因的全基因组 CRISPR 筛选在原代有丝分裂后神经元中鉴定出 160 个存活修饰因子，富集于内体运输、能量代谢与 p5

跨路易小体连续谱的 96 名供体共 169,799 个脑髓系细胞与核（其中 86,427 个来自黑质），合并 AMP PD 后达 298,592 个图谱；罕见 NUCKS1-high 状态约占髓系细胞 1% 却携带最强的 PD 多基因风险负

摘要未给定量（无样本量、无效应量） → 待补全文；定性而言，PD 组在言语、非言语与视觉三类刺激的速率辨别任务上均显著差于年龄与听力匹配对照，强度辨别无组间差异但精度随 MDS-UPDRS 疾病严重度升高而下降。

超低起始量 DNA 测序在造血干细胞中检出突变可提前临床复发平均 98 天，复发预测率 95.7% vs. 30.3%（HR 8.8，P=1.5e-7）；仅在不分选骨髓中检出的突变无预测价值。

83 名多导睡眠图确诊 iRBD 者完成 SEEQ，81 人（97.6%）完成全部四个直接暴露域；农药、溶剂/工业化学品、焊接烟尘、重金属的确诊/很可能暴露率分别为 38.6%、43.4%、21.0%、34.1%。

一个周期 ICB 后外周淋巴细胞计数不稳（LS-U，定义为 post-ICB/基线 ≤0.8）的晚期黑色素瘤患者死亡风险显著升高；携带线粒体单倍型 T（HG-T，约 10% 白人英国人）与 LS-U 及较差总生存相关，中介分析提示经 LS

在 10–15 月龄雌鼠中比较 PSEN2 敲除/野生型 × 经产/未产：两者都不影响海马依赖的 T 迷宫空间工作记忆；但PSEN2 KO 与经产各自降低旷场活动量，经产还降低中央区探索（p=0.0045，提示更焦虑）；生育史总体上调背侧海

在 25,676,029 名 EHR 个体中，ALS 人群的 T2DM 患病率由 2011 年 5.2% 升至 2021 年 12.1%（相对增加 132.7%），而全人群仅由 5.9% 升至 7.6%（相对增加 29%）。

为 8 个小鼠器官分别建立蛋白质组衰老时钟，结果在独立队列中保得住年龄关联，但在同一只鼠的器官之间迁移性很差——说明蛋白质组衰老主要是器官特异的；把蛋白权重原样套到转录组上，RNA 层面的分数在对应器官里最强，提示该特异性延伸到 RNA；分

摘要未给定量 → 待补全文；定性上，衰老与内源性透明质酸（HA）酶解耗竭均显著降低小鼠肌腱 HA 含量与弹性、黏弹性及总胶原纤维回缩（反映纤维滑动减弱），而低分子量甲基丙烯酰化 HA 经光交联驻留后可把回缩恢复至接近成年对照水平。

在完全供者嵌合状态下，Fanconi 贫血受者仍保留促炎促氧化的循环环境（SAA 移植对照中未见），供者来源单个核细胞出现线粒体氧化磷酸化与能量稳态受损，这些改变在离体培养 96 h 后仍可检测。

把单细胞转录组分析 ＋ 人用证据挖掘 ＋ UPLC/Q-TOF-MS 化学表征 ＋ 预训练蛋白分子表示模型整合成一个筛选框架：从 GEO 的卵巢衰老单细胞数据识别出类固醇合成受损、颗粒细胞-免疫细胞 MDK–NCL 通讯增强、细胞外基质重塑

在 2024 年日本 9 家学术医院的非增强躯干 CT（15–100 岁）中，用 TotalSegmentator v2.10.0 掩膜测 25 个椎体 + 24 根肋骨的平均 CT 值：从 239,766 次检查／135,425 名患者筛

摘要未给定量（无样本量、无效应量/显著性数值） → 待补全文；定性而言，神经元特异性抑制核编码线粒体基因及其上游线粒体生物发生信号（MBS）被识别为临床痴呆的主要驱动因素。

各入组策略均显著富集 CSF α-synuclein 种子扩增（CSFaSynSAA）阳性，其中 RBD 合并嗅觉减退者 94%、嗅觉减退合并梦境演绎行为者 85%，高于孤立 RBD 的 40% 与孤立嗅觉减退的 55%（阳性率）。