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综述系统论证肠道菌群是环境神经毒物暴露的首道代谢与屏障界面，决定宿主对毒物的反应与解毒能力，主张把「暴露组」（exposome）概念与脑衰老研究整合——为环境神经科学提供一个以菌群为中介的可干预层。

辽宁省基因工程动物模型重点实验室团队发现，肝细胞特异性 GHR 敲除小鼠寿命缩短、认知下降、骨矿化受损、炎症衰老加重；机制是循环 GH 升高介导脂肪–肝串扰，经 STAT5b/PPARγ→Pdk4、Cd36 造成线粒体损伤，而 PDK4 抑制可改善病理。

研究发现肠道菌群经苯丙氨酸-PAA 通路生成新型赖氨酸苯乙酰化修饰（Kpaa），修饰 HSP60 后触发线粒体未折叠蛋白应答（UPR）并损害线粒体功能；而去乙酰化酶 SIRT3 可逆转——这是「菌群-宿主修饰组-线粒体衰老」链条上第一个被明确串起来的环节。

Cedars-Sinai 先进老年治疗中心（Kirkland 团队）发现 PD-L2 在衰老细胞与衰老过程中上调，是衰老细胞逃避免疫清除的检查点；PD-L2 敲除老年鼠衰老细胞累积更少、胰岛素敏感性与握力更好，抗 PD-L2 治疗可恢复老年野生鼠的胰岛素敏感性。

上海市第一妇婴保健院/同济大学团队发现 SIRT1 富集于 L1 的 5′-UTR，增强 Lamin B1、KAP1 互作并提升 H3K9me3 以沉默 L1 转录；SIRT1 缺失则 L1 去抑制、激活 cGAS–STING 触发细胞衰老，该效应可被已获批抗逆转录药物 3TC 挽救。

研究揭示肝脏-软骨之间的硒转运轴：肝功能不全时 SELENOP-ApoER2 轴受损，软骨硒供应不足、软骨细胞衰老；而无机硒补充可绕过该转运障碍直接改善骨关节炎——提示「肝功能」可能是骨关节炎的一个可干预上游变量。

为绕开 uPAR CAR-T 的剂量依赖毒性，研究者改用 uPA 生长因子样结构域为靶向头的双特异性 T 细胞衔接器 GFD-CD3 BiTE：高剂量引起肝毒性，而在转氨酶监测下的低剂量可有效清除衰老细胞、缓解小鼠与非人灵长类的年龄相关病理且未见不良反应。

六种脑代谢连接度算法在年龄效应与认知关联上明显分化，fPET 动态连接表现最优。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-23），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

Buck 研究所发布 JAX 原生可组合衰老建模基座，把三套独立动力学模型拼装为复合模型并做在硅扰动。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-23），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

多模态时空图谱＋功能验证锁定 hDSC 分泌的 PTN 为毛囊再生关键因子，并区分衰老与脱发的不同机制。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-23），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

老年 fMRI＋社会老虎机任务显示两种探索策略各自对应不同脑网络与社会结局。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-23），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

H&E 切片核形态 129 维可解释特征可解码皮肤老化程序，并给出终生速率轨迹（中年最慢、晚年再加速）。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-23），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

化疗药在 LGSOC 中主要造成可逆的衰老样阻滞而非杀伤，撤药后增殖能力恢复。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-23），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

热量限制跨龄重塑小鼠脑 RNA 剪接与皮层脂质组成，揭示延寿新机制。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-22），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

理论模型预测染色质区室逐代融合，设定人细胞约 60 代后进入衰老。来自 bioRxiv 预印本（2026-04-10），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

纳米孔全基因组测序发现 IPF 远端肺上皮甲基组广泛重塑，84% 为低甲基化。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-22），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

MRI 量化 17 块下肢肌，揭示衰老肌肉萎缩存在显著肌群特异性。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-22），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

训练日周围的日常活动波动可解释老年男性力量训练适应度的个体差异。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-22），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

多组学锁定衰老样肌干细胞亚群，其分泌 S1P 为肌肉再生所必需。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-22），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

百例 HUVEC 单细胞多组学 QTL 图谱，揭示衰老如何重塑非编码调控效应。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-22），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

髓核 Shh 随龄下降驱动椎间盘退变，药理激活 Hedgehog 可部分逆转。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-22），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

衰老小鼠伤口愈合延迟伴 YAP 机械信号改变，ICE 表观遗传衰老鼠可复现。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-22），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

唾液甲基化显示自闭症成人生物老化呈系统特异性差异（n=37）。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-18），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

CD55/CD319/CX3CR1 流式方案可直接分选 GZMK⁺ CD8 T 细胞，服务免疫衰老研究。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-21），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

7500 余人全血数据鉴定随龄稳定与随龄重塑两类共甲基化模块。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-18），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

深度学习解析 615 人脑网络随龄重组，脑龄归因不止 DMN-FPN 轴。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-21），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

果蝇 DGRP 中五个器官系统衰退速率受遗传背景调控，非与寿命同轨。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-18），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

CF 患者用 ETI 一年后血液表观遗传年龄出现减速（n=8，先导研究）。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-18），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

牛磺酸修饰透明质酸纳米海绵吸附循环炎症因子，改善认知功能。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-18），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

2008 人 0–100 岁 PBMC 图谱锁定 6 岁左右免疫代谢转折。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-18），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。