基础研究

特发性肺纤维化远端肺上皮细胞获得与基底细胞转录程序激活一致的 DNA 甲基化特征

来源:bioRxiv 预印本(未同行评审) · DOI 10.64898/2026.09.18.752396 · 来源=文献层「预印本速递」统一总表 · 交叉判定=C(预印本·观点·机构披露)· 待补全文

IPF 的表观遗传研究多聚焦于成纤维细胞。这份纳米孔全基因组测序把镜头对准了远端肺上皮,并发现甲基化重塑以低甲基化为主。

卡片事实

要素内容
来源平台bioRxiv(预印本,未同行评审)
速递期次2026-09-23
上线日期2026-09-22 14:22:39Z
研究类型基础研究(机制)
作者Colvard, A. C.; Iantorno, S. A.; Gaona, I. P.; Malabanan, M. M.; Sherrill, T. S.; Fernandez, R. J.; Shaver, C. M.; Ware, L. B.; Richmond, B.; Sucre, J. M. S.; Banovich, N.; McCall, A. S.; Kropski, J. A.; Gokey, J. J.(14 人)
DOI10.64898/2026.09.18.752396
关键词IPF / 纳米孔测序 / DNA甲基化 / 远端调控元件

这项研究说了什么

  • v1 新稿
  • ONT 长读长高分辨率甲基组,10 例年龄匹配对照 vs 14 例 IPF
  • 84% DMR 低甲基化、88% 位于 TSS 3kb 之外(远端调控元件)

纳米孔全基因组测序发现 IPF 远端肺上皮甲基组广泛重塑,84% 为低甲基化

为什么值得看

ONT 长读长高分辨率甲基组的方法学可借鉴到衰老相关纤维化研究

需要保留的意见

  • 预印本,未经同行评审——结论可能在正式发表时被修改或推翻;本站按等级 C记录,不作为实践依据;
  • 主轴为 IPF 疾病机制,年龄仅作匹配变量、衰老非研究变量;IPF 虽被视为衰老相关纤维化病,本文未做衰老层面论证
  • 卡片未给出样本量、效应量与统计细节处均标待补全文,本文不补充任何总表之外的定量;

关于本文的 C 级标注

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