预印本（未经同行评议）

随机非周期经颅刺激陡化脑电非周期活动可提升工作记忆精度，为老化认知干预铺路。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-14），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

26 组织长读长单细胞图谱在单细胞层面分辨 CDKN2A 的 p16INK4a/p14ARF 衰老亚型重塑。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-14），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

整合四大衰老/SASP 基因资源为统一 Ensembl ID 数据库，新增保守性、表达与互作三层注释。来自 arXiv q-bio 预印本（2026-09-10），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

涉 mTOR 下游蛋白合成与线粒体-内质网接触位点，与肌少症 / 蛋白稳态轴邻近。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-14），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

MEG 频率分辨网络显示健康老龄化是脑网络的频率特异性重构，而非均一性衰退。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-14），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

生活史演化模型探讨快慢策略与衰老演化理论的关系。来自 arXiv q-bio 预印本（2026-09-15），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

单核多组学揭示雌鼠下丘脑衰老以 X 失活中心重塑与免疫细胞炎症升高为特征。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-14），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

老龄鼠海马记忆更新转录程序与单纯提取趋同，并证明 Tent5a 为再巩固必需因子。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-14），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

哺乳动物 CpG 呈 U 型甲基化轨迹并平行死亡率曲线，据此建成跨物种预期死亡率时钟。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-14），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

敲除生殖系决定基因使斑马鱼体细胞转向更快、更低能耗的高保真 DNA 修复，并抑制转座子激活。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-14），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

自监督轨迹显示淀粉样蛋白路径早期分岔为正常老化支与 AD 支，并在 NACC 队列复现。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-14），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

AP-1 借 TRE/CRE 元件偏好切换肺成纤维细胞发育态与纤维化态基质程序，拮抗后可回退。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-14），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

可溶性 tau 传入星形胶质细胞，经线粒体 ROS 诱发细胞衰老与 SASP，损害神经血管耦合。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-12），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

建立人源化 APOE4 果蝇模型，ROS 或肥胖应激下寿命缩短、出现年龄相关认知衰退。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-12），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。

Fight Aging报道，对UM-HET3小鼠进行7种组织多组学研究发现：雷帕霉素、阿卡波糖、17α-雌二醇、卡格列净、热量限制5种已验证延寿手段共享关键代谢通路，代谢物特征可在生存差异出现前提前识别干预效果。

2026年7月发表于Research Square的开放获取研究表明，百岁老人中富集的SIRT6基因变体通过减少组织中衰老细胞负担发挥保护作用，而非简单的基因过表达。这一发现为衰老干预策略指明新方向。

阿姆斯特丹自由大学医学中心团队发表最新预印本：外周血液表观遗传衰老速度可独立预测认知健康百岁老人的生存期，且这一预测能力与大脑衰老生物标志物（神经退行性蛋白、Aβ沉积）完全独立，提示外周衰老是决定极端长寿的独立因素。

挪威奥斯陆大学医院等机构发表 medRxiv preprint，在12名轻度认知障碍（MCI）患者中开展年轻供体（18-24岁）大规模血浆置换 pilot 研究，探索异时性 parabiosis 原理向人体转化的安全性与可行性，开创性提出

研究团队利用UK Biobank大规模蛋白质组数据，结合Transformer架构深度学习模型（GAET），构建复合SASP评分，成功预测全因死亡率及痴呆、COPD、心肌梗死、脑卒中等慢性病风险，并验证运动干预可显著改变SASP评分轨迹。

预印本研究首度在健康成年人中证实：富马酸替诺福韦酯（TAF）为基础的抗逆转录病毒疗法可显著降低生物年龄标志物。这是

中山大学中山眼科中心与约翰霍普金斯大学合作发布重要预印本：神经外胚层来源组织的衰老特征可编码灵长类动物健康与寿命，提示眼、脑等低再生组织是全身衰老的关键生物标志物来源。

MIT、哈佛医学院、Buck衰老研究所、斯坦福大学顶级研究团队联合发布重磅预印本：开发多模态器官与单细胞分辨率生物衰老框架，用于系统发现长寿干预手段，作者包含Gladyshev、Abudayyeh、Gootenberg等衰老领域泰斗。

Nature Communications发表丹麦四代家族队列研究（2026年5月9日）：长寿家族后代在生命早期即表现出健康与生存优势，婴儿死亡率降低47%，且独立于社会经济因素。这一发现为理解健康长寿的发育起源提供了强有力的流行病学证据。