纤维化常被描述为「修复失控」。这份预印本把它拆成了一个更具体的问题：同一群成纤维细胞里，发育态与纤维化态的细胞外基质程序由 AP-1 借不同元件切换——而且可以往回拨。
卡片事实
| 要素 | 内容 |
|---|---|
| 来源平台 | bioRxiv（预印本，未同行评审） |
| 速递期次 | 2026-09-15 |
| 上线日期 | 2026-09-14 |
| 研究类型 | 基础研究（机制） |
| 作者 | Kaiser, A. M.; Luo, A.; Sivasubramanian, K.; Dueñas, G.; Martin-McNulty, B.; Cedron-Craft, W.; Patino, J. M.; Chang, A. J.; Riegler, J.; Ruby, J. G. |
| DOI | 10.64898/2026.09.10.750752 |
| 关键词 | AP-1 / 细胞外基质 / 肺纤维化 / TRE / CRE / MEK抑制 |
这项研究说了什么
- 跨发育/稳态/衰老/纤维化的肺单核多模态图谱
- AP-1 在纤维化中偏好 TRE、在发育中偏好 CRE
- 拮抗 AP-1-TRE 信号可抑制纤维化程序并重新激活发育态弹性生成程序，MEK 抑制产生相似表型
- 间质性肺病成纤维细胞 TRE 模体活性上升
AP-1 借 TRE/CRE 元件偏好切换肺成纤维细胞发育态与纤维化态基质程序，拮抗后可回退
为什么值得看
为肺（及可能其他器官）纤维化提供可逆性证据，AP-1-TRE 轴具成药潜力
需要保留的意见
- 预印本，未经同行评审——结论可能在正式发表时被修改或推翻；本站按等级 C记录，不作为实践依据；
- 摘要层面未给在体干预验证细节
- 卡片未给出样本量、效应量与统计细节处均标待补全文，本文不补充任何总表之外的定量；
关于本文的 C 级标注
本站 C 级覆盖三类内容：「预印本 / 观点评论 / 机构披露」。本文属于第一类——预印本：它是发表在 bioRxiv 上的一份原始研究报告（基础研究（机制）），只是尚未通过同行评审，并非观点或评论文章。文末提示框沿用全站统一模板，其中「非原始研究」一句不适用于本文，特此说明。
本文内容依据「预印本速递」统一总表与预印本平台公开摘要撰写；付费墙与未获取全文之处一律标注待补全文，未做任何数值推算补全。
C 级证据分级：C 级（预印本 / 观点评论，非原始研究）
本文属观点/评论类文献，不是原始研究。其论点依赖于作者对既有证据的梳理与判断，不构成新的实验证据。本站标注 C 级即为此意——阅读时请把它当作「领域内的思考框架」，而非「研究发现」。
关于本文的文献来源：本站依据 IMA 知识库「五刊监控·深度文献卡片」（SOP §4.2 摘要级）撰写，依据期刊公开摘要与 PubMed 元数据；付费墙全文未获取之处已标注「待补全文」，未做任何数值推算补全。