预印本（未经同行评议）
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← 返回分级说明2020 年后发文量快速增长，2020–2025 年发表 336 篇，占语料的 70.1%。中国与美国为主要贡献者，其中美国在所分析数据集内表现出更高的合作强度与累计被引。共被引分析识别出衰老生物学、senolytics、心血管衰老与 HF 重塑领域的奠基性研究。关键词演化显示从氧化应激、心脏干/祖…
亚利桑那大学 Carol A Barnes 团队用 Neuropixels 高密度记录发现：老化不影响海马→mPFC 的单突触传递，受损的是反映局部环路募集的多突触反应（35–100 ms），且以腹侧 mPFC 最深。
一项跨 6 个物种的骨骼肌 RNA-seq 比较发现，衰老签名存在强烈的性别偏向：18 个雄性偏向 vs 4 个雌性偏向标志物；两性共享的仅 Na 通道、HSP70、SPARC 三个。HSP70 的变化指向蛋白质稳态的跨物种共同下降。
阿尔伯塔大学团队用高龄妊娠小鼠模型发现，蜕膜血管生成与螺旋动脉重塑双双受损，伴随 VEGF 与 angiopoietin 家族的系统性与局部失衡。作者提出妊娠可能暴露了平时潜伏的血管老化机制，并把不良妊娠结局与晚年心血管风险连在一起。
筑波大学 TARA 中心发布免代码的 ISP Platform，在 Geneformer 上做跨物种、状态反馈与多基因虚拟扰动；状态反馈 ISP 模拟了山中因子全部 24 种导入顺序，发现 POU5F1 或 SOX2 排在最前时因子特异性效应急剧增大，另有 7 个多能性基因的虚拟过表达使体细胞向 i…
NIA 干预测试项目（ITP）核心统计力量（Churchill 与 Nelson，JAX）用 18 年、10,757 只对照小鼠建立预测区间框架，发现年际变异（尤其雄性）远大于随机抽样能解释的部分；剔除一个新识别出的雄性异常队列后，两种雷帕霉素方案的统计学显著性发生了变化。
苏黎世大学团队证明细胞增大时染色质在核斑点与核纤层间全局重分布，导致 p53 负调控因子 MDM4 被错误剪接为无功能变体 MDM4-S，维持 p53 依赖的永久性细胞周期退出与 SASP；重新导入正确剪接的 MDM4 转录本可恢复 G1 进程、逆转衰老表型。
巴西圣保罗大学 2004–2025 年人群尸检队列 2,711 例（平均 73.4 岁）显示，同时达到 Thal 3–5 且 Braak IV–VI 者仅 19.6%；61–70 岁为 5.5%，81–90 岁才升至 36.5%。更关键的是，仅共存脑病变者的 CDR>0 比例为 58.5%，与仅 A…
Eos SENOLYTIX 在第 17 届靶向线粒体世界大会公布 PTC-2105 临床前数据：自然衰老小鼠自 80 周龄起每周 25 mg/kg 给药至自然死亡，总生存显著优于生理盐水（log-rank p=0.0142）。
在年龄匹配的健康人与早老症（HGPS）患者来源的成纤维细胞里诱导成脂分化，田纳西大学团队发现 HGPS 细胞的谱系「定向」速率与健康人相当，分歧发生在其后：脂滴形态异常、转录响应延迟紊乱，并且始终没有关掉向骨软骨与血管分支的分化潜能。
麦吉尔大学团队做出磷酸化缺失型 CARM1 SA 敲入小鼠，发现肌肉发育与单次损伤后的再生基本正常，但反复再生挑战会让卫星细胞池进行性耗竭——转录上是 TGFβ-SMAD 受损、Tgfbr3 下降、MYC 活性上升。
缺失 BNIP3L/NIX（或线虫同源物 DCT-1）会同时恶化 Tau 与 Aβ 病理、损害神经元网络与行为；回补其活性则降低 Tau 磷酸化并显著抑制 seeding 诱导的 Tau 聚集。摘要无任何定量。
cGAS-STING 先天免疫通路的核心接头蛋白被遗传敲除后，小鼠中位寿命延长、对年龄相关肝脏衰退显著抵抗。这条把「慢性炎症驱动衰老」从相关性推向因果的证据，目前只能按线索记录——摘要未给任何可引用定量，且源站封锁导致全文不可得。
曼彻斯特大学团队在 ADNI 上把 AT(N) 拆成五类任务分别评估：血浆 p-tau217 对 A 轴和 T 轴表现优异（AUROC 0.94 量级），但在 A+ 人群内部判别 T 阳性（0.8852）与 MRI 定义的神经变性 N 轴（0.7865）明显下滑。90% 灵敏度下，特异度从 87.5…
MSKCC 四个癌种 3,067 例根治性切除患者的分析显示，PhenoAge 加速随肿瘤分期升高、其全部预后信号可被 1–2 项常规化验指标复现、换成等权重后信号不减弱——三条证据指向同一个替代解释：它测的是恶性肿瘤的系统性后果。
利物浦大学 Clague 组在 RPE1 细胞中证明：线粒体去极化会抑制新合成 PPTC7 的线粒体输入，这个输入受阻既稳定 PINK1（启动 Parkin 依赖通路），又导致 NIX 与 BNIP3 被降解（关闭受体依赖通路），从而协调两条线粒体自噬通路的切换。摘要无定量。
波士顿拉丁裔衰老研究（BLAST）67 名未患痴呆者的分析给出了一个干净的双 dissociation：记忆波动性与海马-扣带束白质 FA 相关（β=−0.34），与海马体积无关（β=0.028）；平均记忆成绩则恰好相反。
帝国理工团队用 STITCH 化合物-蛋白互作特征在 C. elegans 上做延寿化合物分类，XGBoost 最高准确率 80.36%、AUROC 0.7605；但真正该盯的数字是 AUPRC 仅 0.52–0.53，且解释方法会随特征表示而变。
伦敦国王学院团队对 65 岁以上轻度认知障碍者的纵向影像随访显示：右侧海马旁回体积丢失与攻击性加重相关、右侧海马与海马旁回灌注升高与激越加重相关。每项关联都通过了 FDR 校正，但完成随访的只有 18 人。
101 名无症状个体（中位年龄 70 岁）的粪便宏基因组与脑内 Aβ 定量显示：菌群组成随 Aβ 水平变化，Aβ 相关菌群特征对应 GABA 合成能力与免疫/自噬调控因子的降低。但这是横断面研究，标题里的 precedes 指「临床前期」而非「时间在前」。
Gladyshev 组为小鼠肠道与上皮构建了跨研究验证的转录组衰老时钟，发现再生状态下上皮被预测为更年轻：11 类再生模型无一例外，但衰老分数只被部分逆转，且在肠中高度可逆、在肝中可持续到术后第 10 天。空间转录组进一步显示「年轻」与「修复」并非同义词。
荷兰 Tilburg 大学团队用 84 种流水线组合（4 模态 × 3 图谱 × 7 校正）在 CamCAN 560 名健康成人上预测脑龄，MAE 从 5.26 到 18.30 岁。模态与偏倚校正显著影响精度，图谱选择不影响精度但决定「哪些连接最重要」——后者跨图谱几乎不重叠。预印本，未同行评审。
斯坦福 Brunet 组用非洲绿松石鳉（寿命 4-6 个月）建立终身交配范式，发现交配在老年雌鱼的肝细胞、胆管细胞、内皮细胞中造成转录组年轻化，降低炎症与髓系细胞，降低肝脂质类，并提高对乙酰氨基酚的解毒韧性；配套 CRISPR 突变体证明部分机制依赖雌性生育力。人类 UK Biobank 血浆蛋白组…