同行评议人体研究

荷兰 Rotterdam Study 1082人研究：991种血液代谢物中14种与认知功能强相关，麦角硫因效应量最大；生活方式、抗酸药物是代谢物水平最强决定因素；代谢物特征与AD发病高度重叠，提示中年是干预关键窗口。

系统综述汇总41项人体研究，系统梳理可降低下一代表观遗传学生物钟的干预手段，包括运动、植物性饮食、GLP-1药物、热限制、NMN等，并指出部分手段反而加速生物年龄。

Alphabet旗下Calico Life Sciences宣布，其eIF2B激活剂fosigotifator获得FDA突破性疗法认定（BTD），用于治疗白质消融病（VWM）。该药物靶向综合应激反应（ISR）通路——蛋白质稳态与机体韧性的核心调节机制，与衰老生物学密切相关。

NIH细胞衰老网络(SenNet)于2026年6月在Cell期刊发布首个人类细胞衰老综合图谱，首次在单细胞和空间分辨率下系统绘制衰老细胞在人体组织中的分布图谱，为抗衰老干预奠定科学基础。

Science 2026研究：追踪237只猕猴全生命周期，发现早期逆境并非均匀加速生物学衰老，而是在多个组织留下协同的表观遗传印记，方向因组织而异，挑战了

StackAge是基于UK Biobank 30,376名参与者血浆蛋白组和代谢组数据构建的集成生物年龄时钟，与实际年龄相关性达r≈0.93，对2型糖尿病、阿尔茨海默病、慢性肾病的预测AUC超过0.90，为衰老量化工具提供新基准。

Aging 2026研究：基于NHANES数据，首次量化证明GrimAge2和DunedinPoAm等DNA甲基化时钟可解释21%-52%的种族/社会经济地位死亡率差异，为理解健康不平等的生物学基础提供关键证据。

Nature Aging最新研究显示，终身限时进食（无热量限制）可延长非肥胖小鼠的健康寿命，且对衰老相关病理和寿命的影响存在显著的性别差异，为时间营养学提供了重要临床前证据。

丹麦研究团队首次在体证明，I型干扰素受体1（IFNAR1）在神经元与星形胶质细胞中的缺失通过损害线粒体自噬与能量代谢，逐步驱动帕金森病痴呆（PDD）的发生，揭示了神经退行性病变中细胞特异性病理机制的关键差异。

加州大学圣地亚哥分校团队开发出标准化工程菌群（LBP），在复发性艰难梭菌感染临床试验中与粪菌移植（FMT）达到等效，为规模化肠道菌群疗法奠定基础，也为抗衰老肠道干预带来新希望。

Ageing Research Reviews 2026发表重磅综述：细胞内错位DNA/RNA片段通过cGAS-STING等模式识别受体，同时触发慢性炎症和凝血级联反应，提出\

斯坦福大学团队发现，PGDHi抑制剂可恢复GLP-1用药期间的肌肉干细胞再生能力，防止肌力下降。该药已进入临床试验阶段，有望成为GLP-1减肥的标准伴侣用药。

2026年5月Nature Communications发表研究，SIRT6过表达可在小鼠肝脏中逆转年龄相关的染色质结构变化，将炎症升高、代谢下降的衰老状态恢复至年轻水平，为表观遗传重编程抗衰老提供了新证据。

Nature News报道：德克萨斯心脏研究所James Martin团队开发的SAV1基因疗法，通过抑制细胞分裂

2026年5月，Repair Biotechnologies 公布其领先候选药 REP-0004 的最新进展。这是一种基于mRNA脂质纳米颗粒的药物，可直接逆转动脉粥样硬化斑块，有望解决人类最大死因——心血管疾病。

新加坡1,965名老年人和UK Biobank 43,938名参与者的研究证实：AI衍生的视网膜年龄（RetiAGE）与骨密度降低和骨折风险增加显著相关。视网膜成像或可成为骨质疏松筛查的简便工具。

韩国KAIST团队在Nature Communications发表研究：发现核糖核酸酶DIS3通过生成tRNA片段（tRH）延缓线虫和人类细胞衰老，揭示了tRNA碎片在长寿干预中的古老而保守的分子机制。

抗衰老运动元老 Kenneth Scott（84岁）与 Helga Sands（88岁）联合创立 KHL Foundation，推出 klotho + follistatin + sirtuin 1 基因疗法

Nature发表大型研究：分析50万成年人数据，发现每天睡眠6-8小时与最低生物衰老速度相关，睡太多或太少均加速衰老，为

UK Biobank 22万人研究：代谢年龄每比实际年龄大，痴呆风险显著上升；携带APOE ε4且代谢年龄超前10年者，痴呆风险激增10.3倍，提示代谢衰老与基因风险独立叠加。

最新综述指出，衰老细胞并非同质群体，不同亚型对组织稳态的影响截然不同。一代衰老细胞清除药物临床推进迟缓，学界呼吁重新评估成本收益，并加速精准干预策略的落地。

基于中国海南1545名80岁以上老人前瞻性队列研究：有利的生活方式因素使死亡风险降低40.7%，远超基因风险评分13%的保护效应；不健康生活方式甚至可完全抵消基因带来的长寿优势。

发表于Cells期刊的综述提出

2026年综述指出，肥胖与阿尔茨海默病在细胞生化层面存在大量重叠机制（线粒体功能障碍、氧化应激、神经炎症等），但大规模流行病学数据却未能证实肥胖对AD风险的直接作用，GLP-1药物也未能延缓AD进展——这一悖论值得深思。