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n=46,365 的 meta 分析显示，GrimAge 年龄加速每 +1 SD，痴呆风险 HR 1.11；Horvath1 / Hannum / PhenoAge / DunedinPACE 均不显著——「时钟即生物标志物」的默认假设需要重新审视。

85 名老年人的 VR+fMRI 显示：内嗅六向信号变弱对应网格表征的跨 run 不稳定，而非表征缺失；左 pmEC 稳定性还能预测物体位置记忆——年龄本身反而解释力不足。

35 名青年与老年人的 7T MRI 显示，海马灌注与微血管搏动指数（mvPI）空间组织不同、各有年龄差异；青年组中前者对应 PV 中间神经元密度，后者对应 theta 频段。

可诱导清除体系显示：年轻供体骨髓来源小胶质样细胞的认知获益在移植后 1 个月起效、依赖 BDNF-TrkB 通路，且清除后仍维持——不必永久嵌合，TrkB 激动剂或可模拟。

缺失 BNIP3L/NIX（或线虫同源物 DCT-1）会同时恶化 Tau 与 Aβ 病理、损害神经元网络与行为；回补其活性则降低 Tau 磷酸化并显著抑制 seeding 诱导的 Tau 聚集。摘要无任何定量。

麦吉尔大学团队做出磷酸化缺失型 CARM1 SA 敲入小鼠，发现肌肉发育与单次损伤后的再生基本正常，但反复再生挑战会让卫星细胞池进行性耗竭——转录上是 TGFβ-SMAD 受损、Tgfbr3 下降、MYC 活性上升。

在年龄匹配的健康人与早老症（HGPS）患者来源的成纤维细胞里诱导成脂分化，田纳西大学团队发现 HGPS 细胞的谱系「定向」速率与健康人相当，分歧发生在其后：脂滴形态异常、转录响应延迟紊乱，并且始终没有关掉向骨软骨与血管分支的分化潜能。

Mission Therapeutics 的 USP30 抑制剂 MTX325 在英国皇家利物浦大学医院完成 1b 期首例给药，计划入组 36 例轻中度帕金森患者。USP30 是线粒体自噬的负调控去泛素化酶——这是衰老标志「线粒体功能障碍」少有的直接成药尝试。

俄亥俄团队在 GHA 转基因小鼠中报告中位与最长寿命均显著延长，雄鼠最长寿命延长 186 天、雌鼠 265 天，2 岁龄队列握力更强、衰弱更轻但脂肪更多。这与站内此前报道的「肝细胞特异性 GHR 敲除加速衰老」方向相反，两篇合起来说明 GH 信号的「组织特异性」比「高或低」更关键。

C57BL/6J 小鼠（每组 9 只、期末 24 月龄）经 14 周渐进 HIIT 后，有氧能力 +71%、执行功能 +73%、总运动功能 +39%，收缩压降 17 mmHg；心肌纤维化与海马 IL-1β 下降，衰弱推迟。四项功能指标在训练组几乎不动、在对照组大幅下滑，提示 HIIT 的作用更像「守…

Bar-Ilan 与哈佛团队用深度学习模型 DKO 对人、鼠、果蝇、线虫 45 个组织-细胞类型做虚拟敲除，发现随龄增加，同一个基因被扰动后的转录后果在细胞间越来越不一致（41/45 上升，40 项显著）；突变负荷越高、衰老分数越高的细胞，偏离越大。这是把「转录失调度」从表达方差推进到调控稳健性的证…

多伦多大学 Davis 组用图文联想启动范式（53 人，fMRI）证明：老年与青年的内隐联结启动行为无差异，全脑神经启动效应也无年龄差异；但老年组后部海马对完整对激活更高，且该激活与行为无关，而内嗅皮层的神经启动才与行为启动相关。提示老年联结缺陷源于提取而非形成。预印本，未经同行评议。

斯坦福 Brunet 组用非洲绿松石鳉（寿命 4-6 个月）建立终身交配范式，发现交配在老年雌鱼的肝细胞、胆管细胞、内皮细胞中造成转录组年轻化，降低炎症与髓系细胞，降低肝脂质类，并提高对乙酰氨基酚的解毒韧性；配套 CRISPR 突变体证明部分机制依赖雌性生育力。人类 UK Biobank 血浆蛋白组…

荷兰 Tilburg 大学团队用 84 种流水线组合（4 模态 × 3 图谱 × 7 校正）在 CamCAN 560 名健康成人上预测脑龄，MAE 从 5.26 到 18.30 岁。模态与偏倚校正显著影响精度，图谱选择不影响精度但决定「哪些连接最重要」——后者跨图谱几乎不重叠。预印本，未同行评审。

Gladyshev 组为小鼠肠道与上皮构建了跨研究验证的转录组衰老时钟，发现再生状态下上皮被预测为更年轻：11 类再生模型无一例外，但衰老分数只被部分逆转，且在肠中高度可逆、在肝中可持续到术后第 10 天。空间转录组进一步显示「年轻」与「修复」并非同义词。

以 ClinicalTrials.gov 登记库为骨架、近 6 周文献为血肉的首期交叉周报：D+Q 实现 RCT 级纤维化逆转、ER-100 已给人体药但登记检索抓不到、CMA 是清除衰老细胞的第二条通路、NAD+ 与雷帕霉素双双进入「对谁有效」阶段。

阿布扎比公共卫生中心（ADPHC）与 Ultrahuman 签署两年 MoU，共同开发并验证 Biological Health Age 模型，输入是临床生物标志物加可穿戴数据（心血管、睡眠、代谢、恢复）。真正的考验是：政府委托的生物年龄必须能筛出将发生心血管病或糖尿病的人。

将老年供体的菌群移植到年轻巴马小型猪后，出现紧密连接蛋白（ZO-1/claudin-1/occludin）下降与特定菌群失衡；研究指向可干预的代谢物靶点，为「年轻化菌群」提供了机制依据。

Cell Metabolism 概念论文（Gladyshev 与 Poganik）厘清「衰老（aging）」与「生物学年龄（biological age）」的概念差异，并提出「生物学年龄逆转」这一主张应达到的举证责任与语言标准。

Genentech 以 1 亿美元首付款、最高 11.7 亿美元里程碑的全球独家许可交易拿下 Alector 的 AL050（GCase 酶替代 + Brain Carrier 跨血脑屏障递送），覆盖 GBA1 突变与非突变帕金森人群，药物尚未进入临床。

C2N Diagnostics 联合 Cambridge Cognition 与英国阿尔茨海默病协会，在英国 19 家全科诊所推进 PrecivityAD2 血检 + CANTAB 数字认知评估的整合路径：与生物标志物确诊对比准确率 90%，而常规全科评估约 70%。英国平均确诊等待 3.5 年。

纽约大学 Evrony 团队与 NIA 合作，用高保真双链 DNA 测序发现热量限制降低小鼠多组织、多细胞类型的全基因组体细胞突变负荷，替换与插入缺失均下降，并抑制产生多数突变的 SBS5 过程。

FDA 在 ARDD 2026 上披露正在编制新版 Focus Areas of Regulatory Science 文件，衰老与长寿被明确列入议题，并提出「宽泛衰老人群 + 硬终点」的试验路径。这是迄今最强的机构级信号——但它仍不是「衰老适应症」。

Function Health 与 Google Health 达成数据合作：美国用户今秋起可把 Function 的 160+ 项实验室检测结果分享进 Google Health，与 Fitbit Air、Pixel Watch 5 等可穿戴信号合并解读，覆盖 ApoB、Lp(a)、空腹胰岛素、h…

Immorta Bio 公布 AI 设计的 9 氨基酸多肽 SenoMune-0257，机制是恢复免疫系统对衰老细胞的识别与清除，而非小分子直接毒杀。临床前数据显示选择性清除衰老细胞并保留健康细胞，公司拟 2026 年进入临床。

Cell（2026）报道 LongevityBench——衰老生物学开放基准，含 17 个任务、5 类数据。结果显示没有单一模型通吃，0.6B–9B 的小模型经微调后可匹敌前沿大模型，为该领域的 AI 工具建立了可复现的评测标准。

两项 Aging Cell 2019 年 RCT 显示：二甲双胍钝化运动适应——有氧运动中胰岛素敏感性与 VO₂max 增益减弱，抗阻训练中肌肥大效应亦减弱。对以运动为主要抗衰手段的人群，两者可能互相抵消。

中科院北京基因组所团队用微生物组年龄时钟 MicroAge 追踪衰老轨迹，锁定在两性、多队列中一致随龄耗竭的 Bifidobacterium pseudocatenulatum。老年鼠单菌口服即恢复肠稳态、减轻多器官炎症老化并延长健康span，其代谢物 5-AVAB 可部分复现。

头对头 RCT（n=65）显示 NR 1000 mg 与 NMN 1000 mg 服用 14 天均使全血 NAD⁺ 约翻倍且耐受良好。这一结果确认了药代效应，但 NAD⁺ 上升本身不是获益证明——这是本站跟踪 NAD⁺ 赛道时反复强调的判读纪律。

系统评价/荟萃分析纳入 15 项 RCT（250–2000 mg/d，14 天–24 周），显示体重、BMI、空腹血糖、HbA1c 等代谢指标改善，但缺乏硬性临床终点，与头对头 RCT 的结论一致。