时间标签：数据日期 2026-11-02 · 生成时间 2026-11-03 13:30（Asia/Shanghai）｜ 采集窗口：Nature/Science/Cell · PubMed/Europe PMC · 公司官网与新闻稿 · FDA/NMPA ｜ 情报发生日期 2026-11-02 · 发布日期 2026-11-03
一句话结论：氧化还原失衡长期被当作衰老的「伴随现象」，这篇综述把它挪到启动与维持衰老的位置：硫氧还蛋白系统正是那个交汇点。
核心发现
① 系统检索 PubMed、Web of Science 与 Scopus（建库至 2026 年 7 月），按预设纳入标准优先收录直接测过衰老标志物的哺乳动物细胞、组织或动物实验；② 梳理胞质 Trx-1、线粒体 Trx-2、硫氧还蛋白还原酶 TrxR1/TrxR2 与抑制蛋白 TXNIP 的分工；③ 讨论该系统如何连接氧化应激、细胞衰老与年龄相关疾病，并落到可成药的治疗靶点。
方法与证据边界
综述不产生新实验证据，C 级即为此意；纳入文献以临床前为主，摘要未给出各靶点的效应量或干预结果，标「待补全文」。把「相关」读成「因果」是这类框架最常见的误用——它给的是假说排序，不是疗效结论。
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可核验标识：DOI 10.1016/j.arr.2026.103435 · PMID 42971265