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研究证实小胶质细胞在衰老大脑中主动促进淀粉样蛋白聚集
2026年4月7日，Nature发表专题报道：部分细胞重编程技术正式启动首个人体临床试验，瞄准青光眼——这一导致不可逆失明的重要衰老相关疾病。
2026年综述指出，呼吸系统衰老与COPD、肺纤维化等年龄相关疾病密切相关。Senotherapy（衰老定向药物）正在成为呼吸系统疾病新的治疗策略，包括senomorphics（抑制衰老细胞）和senolytics（清除衰老细胞）两大方向。
Nature Communications发表丹麦四代家族队列研究（2026年5月9日）：长寿家族后代在生命早期即表现出健康与生存优势，婴儿死亡率降低47%，且独立于社会经济因素。这一发现为理解健康长寿的发育起源提供了强有力的流行病学证据。
Nature Aging 2026年5月4日发表评论指出：受试者在研究中改变行为（霍桑效应）可产生与真实抗衰老干预相当甚至更强的生物标志物变化，严重干扰衰老化研究结果。该文提出系统性方法学框架，以区分真实生物学衰老调控与研究参与本身带来的偏倚。
Nature研究：表观遗传时钟的纵向变化可以预测存活率
韩国 Dongguk University 团队在 Cell 发表研究：通过电磁场（EMF）远程激活山中因子（OSK）基因，实现小鼠体内部分细胞重编程，显著延长寿命并逆转多器官衰老，首次提出 Cyb5b 为潜在细胞EMF感受器。
高级糖化终产物（AGEs）通过蛋白质糖化和细胞外基质交联驱动组织僵硬与衰老。最新综述全面梳理AGEs的形成路径、检测方法及治疗策略。
最新综述指出，免疫衰老（immunosenescence）和炎性衰老（inflammaging）不仅是神经退行性病变的伴随现象，更是驱动其发生发展的核心机制，为早期干预提供新靶点。
Fight Aging! 深度解析部分细胞重编程的历史与现状：Altos Labs 发布科普文章推动公众认知，Life Biosciences 正式启动首个人体临床试验，探索治疗视神经损伤的潜力。
荷兰神经科学研究所新研究揭示：约30%的阿尔茨海默患者从不出现症状，关键不在于未成熟神经元的数量，而在于这些细胞在抵御损伤时的行为模式，为理解大脑认知弹性提供了全新视角。
最新Nature Communications研究揭示：衰老大脑中氧化应激使去泛素化酶（DUB）活性下降，且发生在蛋白酶体衰退之前。N-乙酰半胱氨酸乙酯（NACET）可逆转这一过程，为脑衰老干预提供新靶点。
最新研究揭示：老年小鼠接受年轻小鼠粪菌移植（FMT）后，MDM2表达被显著抑制，8只老年对照小鼠中2只发生肝癌，而FMT组肝癌发生率为零——肠道-肝脏轴的抗衰老潜力再添新证据。
Activity-based proteomics研究首次系统性揭示：衰老大脑中一类去泛素化酶（DUB）催化活性显著下降，而非蛋白水平本身——原因是氧化应激导致巯基氧化；NACET抗氧化剂可部分恢复DUB活性。
荷兰神经科学研究所揭示：约30%阿尔茨海默患者从不出现症状，秘密在于未成熟神经元的自我保护程序——Cell Stem Cell重磅研究为认知弹性机制提供分子层面解释。
101 名无症状个体（中位年龄 70 岁）的粪便宏基因组与脑内 Aβ 定量显示：菌群组成随 Aβ 水平变化，Aβ 相关菌群特征对应 GABA 合成能力与免疫/自噬调控因子的降低。但这是横断面研究，标题里的 precedes 指「临床前期」而非「时间在前」。
UK Biobank 223,051 名男性分析显示，造血系统 Y 染色体嵌合缺失独立预测年龄相关性黄斑变性风险，41 个血浆蛋白呈非线性动力学，其中 MMP-12 在诊断前 12 年即显著偏离，CD16+ 单核细胞 LOY 频率最高并经单核计数中介分析支持因果。
伦敦国王学院团队对 65 岁以上轻度认知障碍者的纵向影像随访显示：右侧海马旁回体积丢失与攻击性加重相关、右侧海马与海马旁回灌注升高与激越加重相关。每项关联都通过了 FDR 校正，但完成随访的只有 18 人。
帝国理工团队用 STITCH 化合物-蛋白互作特征在 C. elegans 上做延寿化合物分类，XGBoost 最高准确率 80.36%、AUROC 0.7605；但真正该盯的数字是 AUPRC 仅 0.52–0.53，且解释方法会随特征表示而变。
波士顿拉丁裔衰老研究（BLAST）67 名未患痴呆者的分析给出了一个干净的双 dissociation：记忆波动性与海马-扣带束白质 FA 相关（β=−0.34），与海马体积无关（β=0.028）；平均记忆成绩则恰好相反。
利物浦大学 Clague 组在 RPE1 细胞中证明：线粒体去极化会抑制新合成 PPTC7 的线粒体输入，这个输入受阻既稳定 PINK1（启动 Parkin 依赖通路），又导致 NIX 与 BNIP3 被降解（关闭受体依赖通路），从而协调两条线粒体自噬通路的切换。摘要无定量。
MSKCC 四个癌种 3,067 例根治性切除患者的分析显示，PhenoAge 加速随肿瘤分期升高、其全部预后信号可被 1–2 项常规化验指标复现、换成等权重后信号不减弱——三条证据指向同一个替代解释：它测的是恶性肿瘤的系统性后果。
曼彻斯特大学团队在 ADNI 上把 AT(N) 拆成五类任务分别评估：血浆 p-tau217 对 A 轴和 T 轴表现优异（AUROC 0.94 量级），但在 A+ 人群内部判别 T 阳性（0.8852）与 MRI 定义的神经变性 N 轴（0.7865）明显下滑。90% 灵敏度下，特异度从 87.5…
cGAS-STING 先天免疫通路的核心接头蛋白被遗传敲除后，小鼠中位寿命延长、对年龄相关肝脏衰退显著抵抗。这条把「慢性炎症驱动衰老」从相关性推向因果的证据，目前只能按线索记录——摘要未给任何可引用定量，且源站封锁导致全文不可得。
用母体低磷饮食这一「非基因」手段，绕过 α-Klotho 缺陷大鼠的早期死亡与繁殖障碍，把断奶存活率从 85.8% 提到 92.6%，并把该经典早老模型维持到至少第五代。
用 H. lupulus 与 G. biloba 提取物组合处理自然老化的人真皮成纤维细胞，衰老表型负荷最高下降 45%，同时不诱导细胞增殖——但只看摘要，读全文前别急着归类。
本期以 NAD⁺ 方向迄今最大的三期为轴，串起四条在同一周出现的反向证据：NOPARK 主要终点劣于安慰剂、表观遗传时钟作为试验终点的可靠性被三条独立证据质疑、NR 在增殖组织中伤害性为先、以及 ER-100 首批人体数据读的是功能终点而非标志物。登记侧同时发生口径重建：活跃试验从 558 降至 4…
挪威 11 中心、393 人纳入主要分析的随机双盲安慰剂对照三期：早期帕金森病患者口服烟酰胺核糖苷 500 mg 每日两次共 52 周，MDS-UPDRS 总分较安慰剂组差 2.72 点（P=.02），非运动症状负担亦更重。这是 NAD⁺ 前体在神经退行领域迄今级别最高、规模最大的人体终点读出，且由…
与常规 2D 培养相比，3D Matrigel 培养即可让角膜缘 niche 细胞（LNC）的复制性衰老逆转——恢复干性标志表达、增强增殖，同时 SA-β-gal 活性与 p16/p21/p53/γ-H2AX 表达均下降；机制由 FOSL1（AP-1 家族成员）显著上调介导。
老年小鼠流感感染时呈现明显的菌群失调，SCFA 产生菌（如 Akkermansia muciniphila、Faecalibaculum rodentium）减少、碳水发酵与乙酸生成的微生物通路表达下降；在人衰老肺成纤维细胞模型中，乙酸本身可直接增强抗病毒应答——把"肠-肺轴"接…