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在 906 只遗传背景完全相同的小鼠中发现，认知韧性由非遗传的、离散的海马分子设定点决定——室管膜细胞运动纤毛程序的表达强度（而非携带它的细胞数量）与认知保持相关，且与实足年龄无关。作者还主动做了循环性检验的纠偏，把 p 值重新标定到 0.026。

胃肠（GI）功能障碍是 PD 的早期标志，但能同时捕捉前驱期肠道与脑病理的模型有限。作者给小鼠 5 天鱼藤酮后随访 9 个月：出现显著黑质纹状体病理（多巴胺能神经元丢失约 48%、黑质 α-syn 聚集增加），但大体运动功能无显著改变。

在死后人海马中用空间转录组 + 单核转录组 + 高重免疫荧光三件套证明：衰老轨迹由细胞类型 × 解剖层 × 性别三者共同决定，而且p16 与 p21 定义的「衰老细胞」在空间上并不重合——对以单一标记定义衰老细胞的做法是直接的方法学冲击。

脊髓延髓肌萎缩（SBMA）是 X 连锁神经退行病，由 AR 基因 CAG 重复扩增产生毒性多聚谷氨酰胺（polyQ）蛋白，属 polyQ 病，无改变疾病的疗法。SUMO 化等翻译后修饰调控 AR 的转录活性、稳定性与定位；本文靶向 SUMO 位点突变以改善毒性。

MG132 与 BAFA1 均诱导细胞衰老，并使线粒体组分中 SOD2 蛋白早期下降，而 SOD2 mRNA 与全细胞 SOD2 蛋白水平并未相应下降。免疫荧光显示 SOD2 部分从线粒体解离，提示是线粒体定位受损而非蛋白丰度下降。定量共定位分析确认 SOD2-线粒体重叠显著减少，而短期共处理抗霉素…

TOS 在干预组下降更多（变化差值 −3.83 μmol/L；95% CI −7.03 至 −0.63；p=0.020；Hedges' g = −0.13）。端粒长度变化组间无显著差异（−0.170 log₂[T/S]；95% CI −0.554 至 0.214；p=0.382；g = −0.23）…

区域 BBBD 与较差的认知表现相对应，提示其可作为认知老化的生物学相关指标；为"认知下降异质性"提供了机制层面的解释路径。

R-glc 相比 RSV 细胞毒性显著降低，并在低浓度下有效减轻多种衰老相关表型。机制上，R-glc 增强线粒体功能——表现为氧化磷酸化增强、糖酵解依赖降低（代谢从糖酵解向 OXPHOS 偏移是"年轻化"特征）。表观遗传层面，R-glc 上调 NAD+ 依赖的去乙酰化酶 SIRT6 并降低组蛋白 H…

GM1 或 GM2 表达导致细胞增大、多核，伴随造血干祖细胞（HSPC）加速耗竭与早熟性衰老。衰老缺陷与 mTOR 磷酸化上调相关，而药理抑制 mTOR 通路可挽救衰老表型。同时 HSPC 表现出显著线粒体异常，包括线粒体融合关键调控因子 OPA-1 表达升高与线粒体呼吸耗氧增强。将 SM 与 GM…

2,543 条记录中纳入 248 项研究（236 项原始研究、12 项系统综述/Meta：100 项 RCT、62 项队列、68 项横断面）。结论如题：以蛋白质为基础的策略与地中海式膳食展现出最一致的肌少症获益（摘要在此处被截断，具体效应量不可见）。

膳食硒减轻 Cd 诱导的卵巢纤维化。体内巨噬细胞清除实验显示巨噬细胞是 Cd 卵巢毒性与硒保护效应的关键细胞中介。体外：Cd 在巨噬细胞中诱导铁死亡应激（Fe²⁺ 过载 + 脂质过氧化物蓄积），进而激活 DNA 损伤反应并导致细胞衰老；Fer-1 可重现硒的抗衰老效应，支持铁死亡应激参与巨噬细胞衰老…

转录组显示感染是两种衰老细胞基因表达的驱动因素，并诱导典型的抗病毒通路；但衰老的 IPF 成纤维细胞进入一种独特的抗病毒应答状态——独特诱导基因集更广、抗病毒转录网络协调性改变；功能上，衰老使 HLF 与 IPF 成纤维细胞的病毒滴度升高；IRF3 与 STAT1 是衰老健康成纤维细胞中抗病毒控制所…

SRS 能有效将患者分层为不同预后组，并在内部划分的 TCGA-BRCA 子集中表现一致，高 SRS 患者生存显著更差。单细胞分析显示衰老活性主要富集于上皮与内皮细胞，而成纤维细胞是主要的信号发送群体，并介导与肿瘤细胞增强的胶原相关通讯。低 SRS 肿瘤表现出更高的免疫细胞浸润、更高的免疫检查点表达…

sirtuins 并非孤立的"长寿因子"，而是分布式、区室化的调控网络；复合的 NAD⁺/NADH 比值可同时调谐多个亚型，产生统一的免疫/代谢输出；治疗上需从"单一亚型激动"转向"网络与区室特异性"策略。

重组 SoRIP 浓度依赖性地降低 HT29 活力，IC50 = 48 μg/mL（该浓度活力 51.3 ± 2.5%）；总凋亡细胞在 12 / 48 / 180 μg/mL 下分别约 15% / 58% / 79%。转录层面：CASP3 上调达 3.8 倍、PTEN 上调达 4.3 倍，AKT 与…

衰老使人与小鼠循环牛磺酸浓度升高（而非下降），进一步在老年小鼠中提高牛磺酸水平可增强健康期，激活此前与"年轻"相关的抗炎通路，并降低脓毒症与炎症小体介导炎症的死亡率——作者称之为对映稳态（enantiostatic）反应。机制上，多种 NLRP3 特异性危险信号诱导巨噬细胞牛磺酸外流，这是激活炎症小…

（无法核验）标题主张将 2 型免疫定位为衰老过程中的反向调节轴。

VitA 耗竭与 VitE 缺乏的患病率分别为 8.4% 与 20.7%；膳食生育酚/视黄醇摄入与缺乏状态无显著关联；VitE 状态组间肠道菌群组成无显著差异；但观察到 Veillonella 显著富集等差异；提示菌群–维生素轴可能存在"去区室化"（decompartmentalization）现象…

MYC 靶基因激活与 CGGA 队列中 TMZ 生存获益减弱相关。P-R 细胞通过两条协同的染色质重塑臂进入衰老样状态：① H3K27ac 依赖的超级增强子在衰老相关分泌基因处新增——CBP/p300 抑制剂 A485 可逆转该衰老样状态并恢复 TMZ 细胞毒性；② 染色质关闭，尽管 MYC 蛋白未…

鉴定出多个候选变异，包括 Cic 基因 C1412Y substitution（位于高度保守区，无法被 Bbx 旁系同源物功能补偿，可能损害 Cic 功能）、Gsta6 表达降低（削弱谷胱甘肽依赖的自由基清除，削弱神经元与光感受器抗氧化防御）、Bfsp1 错义变异（可能破坏中间丝组装，导致白内障）、…

与正常组相比，模型组 Lequesne MG 评分显著升高（P<0.01）、右膝关节横径增大（P<0.01）（摘要在此处被截断，治疗组的完整效应量与组间比较不可见）。

（无法核验）标题主张：应以衰老心肌为框架理解野生型 ATTR-CM，超越"TTR 四聚体稳定性"这一单一分子视角。

Y-Exos 递送 YOD1，诱导巨噬细胞 M2 极化，经 mTOR 通路改善骨稳态与骨量。

脑 I/R 后 Beclin1 表达显著升高，而锌螯合可明显削弱这一升高；用雷帕霉素重新激活自噬可显著但不完全地削弱 TPEN（锌螯合剂）介导的神经保护，提示锌诱导的自噬是 I/R 后神经元损伤的重要贡献者。缺血半暗带中 HDAC6 与 Beclin1 共定位，抑制 HDAC6 可降低 Beclin…

单独递送 circ-OSK 不足以将 MSCs 转化为 iPSC；circ-OSK 可安全实现 MSCs 的部分重编程与 rejuvenation； rejuvenation 涉及多条细胞通路的协调重塑。

SLC33A1（AT-1）是把乙酰-CoA 运进内质网的转运蛋白，其突变已知与伴过早死亡、伴早老症的神经发育障碍相关。过表达实验显示，这个闸门开大之后，神经元代谢全面重排，NAD 依赖蛋白 SIRT1 与 CtBP2 参与其中，突触活动随之下调。

阿尔伯塔大学团队用高龄妊娠小鼠模型发现，蜕膜血管生成与螺旋动脉重塑双双受损，伴随 VEGF 与 angiopoietin 家族的系统性与局部失衡。作者提出妊娠可能暴露了平时潜伏的血管老化机制，并把不良妊娠结局与晚年心血管风险连在一起。

一项基于 119,250 名 UK Biobank 参与者的横断面分析显示，大五人格中的神经质与 PhenoAge 加速正相关，外向性、尽责性、宜人性负相关；应对行为在四条路径上承担 12%–28% 的统计中介。效应量偏小是解读这条结果的前提。

一项针对 AD、bvFTD 与 PSP 的脑脊液游离 DNA 甲基化分析发现，疾病相关信号集中在脑脊液而非血浆；AD 呈现炎症与衰老相关基因的广泛低甲基化合并类淋巴调控基因的高甲基化。样本量偏小是这条结果的主要限制。

收敛交叉映射（CCM）被用于处理一个被普遍认为做不到的事：从按年龄排序的横断面转录组重建有向基因互作。490 名 GTEx 供体的皮肤成纤维细胞分析结果，在 55 岁供体细胞的单基因过表达实验中得到 53.8% 的确认率，且筛出的扰动能把老细胞推向年轻态。