最新收录 · 第 14 页
共 574 篇，本页第 391–420 篇
As researchers continue to map the changing composition of the gut microbiome in aging and disease, in ever more detail, they increasingly uncover the…
长寿领域上市公司投资指南：DLT Chatbot 详解可投资的长寿科技股票，分析行业投资机会与风险，助您把握抗衰老赛道投资机遇。
Longevity.Technology 如何悄然转型为AI公司：深入分析这家长寿科技媒体平台的技术战略与AI驱动内容创新。
Most programs aiming to produce therapies that treat aging involve some form of manipulation of cellular metabolism, usually via small molecules initi…
The aging of the brain is characterized by the formation of solid aggregates of misfolded amyloid-β peptides. This is a foundation for later loss of c…
One of the avenues by which regular exercise produces health benefits is through adjustment of the composition of the gut microbiome, favoring the pro…
The gut microbiome changes with age in ways that negatively affect tissue function and health. This is known because we live in an age in which it cos…
研究发现运动通过改善肠道微生物组和色氨酸代谢来改善情绪和记忆
研究证实小胶质细胞在衰老大脑中主动促进淀粉样蛋白聚集
2026年4月7日，Nature发表专题报道：部分细胞重编程技术正式启动首个人体临床试验，瞄准青光眼——这一导致不可逆失明的重要衰老相关疾病。
2026年综述指出，呼吸系统衰老与COPD、肺纤维化等年龄相关疾病密切相关。Senotherapy（衰老定向药物）正在成为呼吸系统疾病新的治疗策略，包括senomorphics（抑制衰老细胞）和senolytics（清除衰老细胞）两大方向。
Nature Communications发表丹麦四代家族队列研究（2026年5月9日）：长寿家族后代在生命早期即表现出健康与生存优势，婴儿死亡率降低47%，且独立于社会经济因素。这一发现为理解健康长寿的发育起源提供了强有力的流行病学证据。
Nature Aging 2026年5月4日发表评论指出：受试者在研究中改变行为（霍桑效应）可产生与真实抗衰老干预相当甚至更强的生物标志物变化，严重干扰衰老化研究结果。该文提出系统性方法学框架，以区分真实生物学衰老调控与研究参与本身带来的偏倚。
Nature研究：表观遗传时钟的纵向变化可以预测存活率
韩国 Dongguk University 团队在 Cell 发表研究：通过电磁场（EMF）远程激活山中因子（OSK）基因，实现小鼠体内部分细胞重编程，显著延长寿命并逆转多器官衰老，首次提出 Cyb5b 为潜在细胞EMF感受器。
高级糖化终产物（AGEs）通过蛋白质糖化和细胞外基质交联驱动组织僵硬与衰老。最新综述全面梳理AGEs的形成路径、检测方法及治疗策略。
最新综述指出，免疫衰老（immunosenescence）和炎性衰老（inflammaging）不仅是神经退行性病变的伴随现象，更是驱动其发生发展的核心机制，为早期干预提供新靶点。
Fight Aging! 深度解析部分细胞重编程的历史与现状：Altos Labs 发布科普文章推动公众认知，Life Biosciences 正式启动首个人体临床试验，探索治疗视神经损伤的潜力。
荷兰神经科学研究所新研究揭示：约30%的阿尔茨海默患者从不出现症状，关键不在于未成熟神经元的数量，而在于这些细胞在抵御损伤时的行为模式，为理解大脑认知弹性提供了全新视角。
最新Nature Communications研究揭示：衰老大脑中氧化应激使去泛素化酶（DUB）活性下降，且发生在蛋白酶体衰退之前。N-乙酰半胱氨酸乙酯（NACET）可逆转这一过程，为脑衰老干预提供新靶点。
最新研究揭示：老年小鼠接受年轻小鼠粪菌移植（FMT）后，MDM2表达被显著抑制，8只老年对照小鼠中2只发生肝癌，而FMT组肝癌发生率为零——肠道-肝脏轴的抗衰老潜力再添新证据。
Activity-based proteomics研究首次系统性揭示：衰老大脑中一类去泛素化酶（DUB）催化活性显著下降，而非蛋白水平本身——原因是氧化应激导致巯基氧化；NACET抗氧化剂可部分恢复DUB活性。
荷兰神经科学研究所揭示：约30%阿尔茨海默患者从不出现症状，秘密在于未成熟神经元的自我保护程序——Cell Stem Cell重磅研究为认知弹性机制提供分子层面解释。
101 名无症状个体（中位年龄 70 岁）的粪便宏基因组与脑内 Aβ 定量显示：菌群组成随 Aβ 水平变化，Aβ 相关菌群特征对应 GABA 合成能力与免疫/自噬调控因子的降低。但这是横断面研究，标题里的 precedes 指「临床前期」而非「时间在前」。
UK Biobank 223,051 名男性分析显示，造血系统 Y 染色体嵌合缺失独立预测年龄相关性黄斑变性风险，41 个血浆蛋白呈非线性动力学，其中 MMP-12 在诊断前 12 年即显著偏离，CD16+ 单核细胞 LOY 频率最高并经单核计数中介分析支持因果。
伦敦国王学院团队对 65 岁以上轻度认知障碍者的纵向影像随访显示：右侧海马旁回体积丢失与攻击性加重相关、右侧海马与海马旁回灌注升高与激越加重相关。每项关联都通过了 FDR 校正，但完成随访的只有 18 人。
帝国理工团队用 STITCH 化合物-蛋白互作特征在 C. elegans 上做延寿化合物分类，XGBoost 最高准确率 80.36%、AUROC 0.7605；但真正该盯的数字是 AUPRC 仅 0.52–0.53，且解释方法会随特征表示而变。
波士顿拉丁裔衰老研究（BLAST）67 名未患痴呆者的分析给出了一个干净的双 dissociation：记忆波动性与海马-扣带束白质 FA 相关（β=−0.34），与海马体积无关（β=0.028）；平均记忆成绩则恰好相反。
利物浦大学 Clague 组在 RPE1 细胞中证明：线粒体去极化会抑制新合成 PPTC7 的线粒体输入，这个输入受阻既稳定 PINK1（启动 Parkin 依赖通路），又导致 NIX 与 BNIP3 被降解（关闭受体依赖通路），从而协调两条线粒体自噬通路的切换。摘要无定量。
MSKCC 四个癌种 3,067 例根治性切除患者的分析显示，PhenoAge 加速随肿瘤分期升高、其全部预后信号可被 1–2 项常规化验指标复现、换成等权重后信号不减弱——三条证据指向同一个替代解释：它测的是恶性肿瘤的系统性后果。