炎症老化与免疫衰老

MDPI Biomedicines 综述系统梳理衰老细胞（senescent cells）和炎症老化（inflammaging）的生物标志物研究现状：衰老细胞目前可量化程度高于炎症老化，但两者双向因果关系驱动免疫衰老；将标志物知识转化为临床生物标志物仍是重大挑战。

衰老细胞通过SASP驱动慢性炎症与多病共存。最新综述系统梳理senomorphic agents（衰老细胞调节剂）多靶点干预策略，相比直接清除衰老细胞的senolytics，驯服而非消灭的路径正受到越来越多关注。

最新研究首次发现，GPR40选择性激动剂GW9508可通过激活AMPK并抑制ERK1/2-MAPK通路，恢复老年小鼠胸腺结构和功能，为逆转免疫衰老提供了一条全新的小分子药物路径。

最新研究揭示疫苗接种可产生

BioAge Labs 宣布 BGE-102（NLRP3 炎性体口服抑制剂）进入 2 期 QUELL-CV 试验，用于治疗心血管高风险人群的慢性炎症。不同于传统药物发现路径，BGE-102 源自人类长寿数据集分析——先找衰老生物学差异，再定位疾病治疗靶点，为

Nature Aging发表研究：小鼠、大鼠和人类卵巢中IL-11随年龄升高，激活成纤维细胞分泌细胞外基质，导致卵巢基质硬度增加。靶向IL-11信号可延缓卵巢衰老，为女性生育力保护和抗衰老干预开辟新方向。

Nature Medicine重磅：建立免疫衰老生物标志物临床试验评估框架，定义5大评价标准，多维免疫功能指标、炎症评分及功能检测表现最优，为XPRIZE Healthspan等国际健康span竞赛提供科学支撑。

Nature Aging 2026 最新研究：卵巢基质硬度随年龄增长而增加，通过靶向 IL-11-ERK 信号通路可逆转这一过程，为卵巢衰老及多种病理性卵巢功能障碍提供全新治疗思路。

德克萨斯农工大学研究团队开发一种基于细胞外囊泡（EV）的鼻腔喷雾剂，仅需两剂即可恢复记忆、减轻大脑慢性炎症、改善线粒体功能，在动物模型中展现出逆转大脑衰老的潜力，研究发表在 Journal of Extracellular Vesicles。

Frontiers in Aging最新综述：规律运动通过调节系统性炎症、NET负担、IGF-1信号等机制延缓免疫衰老，是目前证据最充分的抗衰老干预手段。

九州大学研究团队发现生物钟基因BMAL1通过将脂肪酸氧化酶MFP2转运至细胞核，驱动巨噬细胞进入促炎M1状态，促进慢性炎症相关肝癌发生。缺乏BMAL1的小鼠肿瘤显著减少，提示核MFP2为抗衰老干预新靶点。

最新开放获取综述揭示：衰老细胞中错位的DNA/RNA片段激活cGAS-STING等天然免疫受体，驱动慢性炎症和血栓倾向（coagul-aging），提出核酸可作为衰老干预的潜在靶点。

2026年6月开放获取综述提出线粒体功能障碍不仅是衰老的标志之一，更是干细胞耗竭与炎症衰老的 upstream 上游驱动因素，整合生物能量学、氧化还原调控与固有免疫信号，为抗衰老干预提供系统性框架。

Current Research in Physiology 2026发表综述，系统梳理HMGB1（高迁移率族蛋白B1）在心血管疾病中的作用机制，以及运动如何通过调控HMGB1实现心血管保护效应——既减少慢性炎症性HMGB1升高，又保留其组织修复功能。

Immunity 2026发表重磅研究：衰老循环CD8+ T细胞通过分泌颗粒酶K（GZMK）驱动海马依赖性认知衰退；抑制GZMK可恢复老年小鼠认知功能，为治疗年龄相关认知障碍提供全新靶点。

免疫衰老与慢性低度炎症（炎性衰老）是衰老过程中相互交织的两大核心特征。最新综述指出，二者不仅是神经退行性病变的伴随现象，更是推动其发生发展的主动力量，为治疗干预提供新靶点。

Nature Reviews Immunology 2026年4月7日发表研究，揭示衰老肺成纤维细胞如何驱动炎症性衰老（inflammaging），并促进GZMK+ CD8+ T细胞在老年小鼠肺部的积累，为靶向成纤维细胞的抗衰老干预提供新思路。

最新综述将免疫衰老重新定义为免疫、组织代谢和器官间通讯的复杂网络重构，而非孤立的细胞缺陷；并据此系统分类干预策略，从年轻血液因子到代谢调控，覆盖衰老免疫重塑的全景图。

柏林老龄化研究II（BASE-II）对比14种衰老生物标志物，发现表观遗传时钟DunedinPACE是预测全因死亡率最强的单项指标，优于握力、IL-6、平衡能力和认知健康等临床指标。

Nature Aging发表研究：利用青鳉鱼（寿命仅4个月）构建免疫衰老模型，通过单细胞RNA测序、蛋白质组学和流式细胞术，首次系统绘制非哺乳动物免疫系统衰老图谱，揭示免疫细胞组成变化、基因组不稳定性和炎症衰老机制。