神经退行性疾病

血浆 pTau217 识别淀粉样 PET 阳性的 AUC > 0.91；AD 诊断中叠加胆固醇与葡萄糖后 AUC 从 0.781 升至 0.873，预测进展时加 GFAP 达 0.867。

在金沙萨 786 名 65 岁及以上成年人中，10 个生物标志物联合年龄、性别、APOE ε4 携带状态的随机森林模型平均交叉验证 AUC 为 0.768，而单独脑源性 pTau217 仅 0.612（AUC，越接近 1 越好）。

在 Cam-CAN 队列 115 名 25–87 岁成年人上用 fMRI 解码发现，视觉皮层的记忆内容表征随记忆负荷与年龄衰减，并统计中介了记忆成绩随龄下降（尤其在提取阶段）；额顶叶表征对负荷不敏感、且在保持阶段随龄增强，部分抵消了成绩下降

在真实世界队列中，CSF Aβ40、Aβ42、pTau181 水平与 ALSFRS-R 总体评分及血清 CK-MB 浓度正相关；3 例接受托夫ersen 治疗的 ALS 患者随访 1 年内 AD 相关标志物逐步下降。

用高分辨率 7T fMRI绘制 58 个脑干核团与皮层区域的连接，在青壮年、老年人与孤立性快速眼动睡眠行为障碍（iRBD，前驱期 synucleinopathy）个体中比较：长程脑干-皮层连接随衰老减弱，并在 iRBD 中进一步减弱；但二者

在 Aging Adult Brain Connectome（AABC）队列 N = 1,396（36–108 岁，2,878 次访视，平均随访 5.0 年）中，把 18 项危险因素对三个认知结局的作用拆成"某一年龄上的水平"与"此后的下降

摘要未给定量（无样本量、无效应量） → 待补全文；定性而言，运动皮层锥体束（PT）神经元化学遗传学激活可抑制药理性 D1 受体刺激诱发的对侧旋转，并选择性减轻左旋多巴诱导的轴向异动症，但不改善 6-OHDA 损伤侧的运动缺损。

682 名 AD 连续谱个体头对头比较显示 MK6240 的 tau 空间范围（TSE）大于 Flortaucipir（CU Aβ+ 内侧颞叶 42% vs 25%；痴呆 Aβ+ 晚新皮层 55% vs 42%），且中间受累组（TSE 25

DS 与 APPdup 的 iPSC 来源内皮细胞均比各自等基因对照分泌更多 Aβ40 与 Aβ42，但 DS 连接蛋白表达升高、通透性降低，APPdup 通透性升高；摘要未给定量（无倍数、n 或 P 值）。

60 名 ≥55 岁社区痴呆患者随机入组，接触者中 87%（60/69）同意参加、6 周保留率 90%（54/60），干预期未报告严重不良事件（含伤害性跌倒）。

在 140 余只野生型与 SORL1 缺陷小鼠的多年期纵向 MRI 中，SORL1 缺陷诱发了以经内嗅皮层为中心、呈 AD 模式的年龄依赖性萎缩；该萎缩可被 SORL1 回补逆转（经由过表达 retromer 蛋白 VPS26b）；尸检证实

摘要未给定量 → 待补全文；定性上，用功能性超声成像（fUSI）在麻醉大鼠控制性膀胱充盈与自主排尿过程中，记录到丘脑、下丘脑、中脑、新皮质（尤其感觉运动与压后皮质）及脊髓背/腹侧环路特异的血流动力学响应，并从群体水平活动解码膀胱压力动态。

摘要未给定量（无样本量、无拟合优度数值） → 待补全文；定性而言，fMRI 与 EEG 双模联合约束的两阶段数字孪生脑（TS-DTB）在健康青年与 AD 队列中同时捕获个体化多尺度脑动力学，并复现认知下降的谱-时特征。

MitoPark 小鼠在中等帕金森运动期出现熟练运动受损，伴 M1 细胞活动下降、神经元共激活受损与反应性锥体神经元比例降低，皮质脊髓（而非 IT）神经元在伸手动作中选择性活动降低；摘要未给定量。

纳入 1,260,798 名 50 岁及以上居民、8,663,287 人年；痴呆诊断前后急诊入院率均高于对照（诊断前 RR 5.35，95% CI 4.91–5.82；诊断后 6.67，5.56–8.01），诊断后占用床日率为对照的 9.2

2,510 名两波均有评估的 60 岁及以上印度成人中，教育年限与认知变化的交互在两种模型设定下均显著（变化分 F = 2.97，P < .001；协方差分析 F = 4.11，P < .001），各邦变化分估计从奥里萨邦的 -0.056

在 74 名健康对照、45 例 bvFTD 与 55 例 PSP 的静息态 MEG 上，临床评分的个体分类 accuracy 达 0.94（对照 vs PSP）与 0.83（bvFTD vs PSP），而 MEG 频谱特征仅约 0.6，DC

优化 ROS 清除共聚物 PPSES 制成粒径可控的抗氧化微粒缓释 EPO（经 NRF2 介导抗氧化基因转录），其领先配方在小鼠与非人灵长类青光眼模型中保留神经元、抑制氧化应激与视神经变性；摘要未给定量。

R-/S-萝卜硫素对接 693 个优先靶点，88 个预测 ΔG ≤ -4.0 kcal/mol，其中 65 个（73.9%）在 GTEx 至少一个脑区表达；独立交叉验证显示在 SFN 响应性 AD 转录组数据集中富集（OR=1.44，95%

网络分析识别 423 个再利用候选，其中 71% 的合格药物-基因集关联来自相应疾病基因集之外的靶点；对 182 万化合物针对 7 个 PD 相关蛋白的一致性筛选，得到至少 5 轮排序支持的 22 个化合物短名单。

摘要未给定量 → 待补全文；定性上，单侧 6-OHDA 损伤显著降低拉绳速度、拉绳回合时长、伸展期爪速度并缩小拉绳期爪轨迹面积，但不影响轨迹变异性。

摘要未给定量 → 待补全文；定性上，用 DdCBE 在 NGN2 诱导的人 iPSC 中导入 MT-ND1 与 MT-ND5（复合物 I）致病异质性变异后，未分化 iPSC 的能量代谢基本不受影响，但在诱导神经元（iNs）中出现线粒体膜电位

纹状体内注射 6-OHDA 前给予氯胺酮（20 mg/kg，腹腔注射）具神经保护作用，近乎完全阻止帕金森样运动缺损的发生，而此时纹状体酪氨酸羟化酶仅中等程度保留（约 50–60% 丢失）。

EVCD-RDC 队列全队列 1044 人、其中 779 人有蛋白组数据；NEFL 升高与 NPI 症状负担相关（Beta=0.349，95% CI 0.201–0.497，FDR<0.001，N=674），APOE 蛋白升高与夜间行为相关