代谢干预与营养
NAD+ 前体、mTOR 抑制剂、GLP-1 受体激动剂、热量限制与限时进食。代谢是衰老最核心的驱动因素之一。
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← 返回专辑索引TRIIM 试验（n=9–10，51–65 岁男性，rhGH + DHEA + 二甲双胍联合 12 个月）以 MRI 证实多个器官出现年轻化改变，是「多靶点组合干预」最完整的人体影像学证据之一。
在 529 名 ≥65 岁社区老年人中，衰弱者全血 NAD⁺ 中位浓度低于非衰弱者（24.00 vs 25.00 µmol/L，P=0.007），校正年龄性别空腹时间后 NAD⁺ 每升高 1 µmol/L，衰弱 OR = 0.871（95%CI 0.780–0…
Nature 2026-09-23：湖南师大翟宗昭、湖南大学王奕蓉与中科院上海营养与健康所陆炯明团队发现，果蝇脂肪体因子 Lsp2 将氨基酸营养感知与 mTORC1 的 4E-BP–TOP mRNA 翻译分支连接起来，敲除 Lsp2 使雌蝇中位寿命延长 14%…
综述主流抗衰干预（运动、热量限制及其模拟物、抗炎症衰老、senotherapy、parabiosis、干细胞疗法、表观遗传 rejuvenation）的现状与临床进展，提出代谢调控、炎症衰老控制、senotherapy 构成当代抗衰策略的三大互连支柱。
Nature Aging 2026-09-29：Mass General Brigham 发现三个月有氧运动改变循环细胞外囊泡的分子载荷，microRNA-29 是关键中介；向老年骨关节炎关节递送 microRNA-29 可恢复软骨细胞的年轻化特征。
Nature Aging 2026-10-07：跨小鼠、线虫、果蝇、人类的多种组织脂质组显示，脂质酰基链延长是保守的衰老标志。饮食限制与雷帕霉素可逆转，Plb1 敲低在线虫中延长寿命。
Aging Cell 研究用直接激活剂 991 靶向 AMPK，首次在三种模式生物中延长寿命（部分超过 25%），并在小鼠中诱导促长寿蛋白组。这排除了二甲双胍类药物的多机制干扰，首次证明 AMPK 本身而非其下游效应具备延寿作用。
Nature 研究显示 GLP-1 药物在老年小鼠中延长中位寿命 92 天，且其抗衰老机制独立于热量限制——不引发饥饿信号下的代谢适应。本文在站内 9 月报道基础上，聚焦机制层面的深化解读。
北京大学韩敬东团队在 Nature Aging 发表研究，基于 760 人队列舌苔宏基因组与血浆代谢组，构建多模态衰老时钟，发现口腔菌群组成与衰老速度密切相关，微黄奈瑟菌（Neisseria flavescens）在线虫与小鼠中可延长寿命。
热量限制跨龄重塑小鼠脑 RNA 剪接与皮层脂质组成，揭示延寿新机制。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-22），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。
2008 人 0–100 岁 PBMC 图谱锁定 6 岁左右免疫代谢转折。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-18），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。
成像质谱显示脑能量代谢随龄由糖酵解转向氧化，雌性乳酸化更强。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-21），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。
237 人 28 年队列血清代谢组锁定身体韧性代谢物，犬尿氨酸随龄陡增。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-21），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。
建立念珠菌属比较性时序寿命框架：热量限制在所有受检种中延寿，种内寿命越长毒力越强。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-19），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。
线粒体不同部位损伤走两条不同长寿通路，二甲双胍效应随损伤位点改变甚至反转。来自 bioRxiv 预印本（2026-09-17），证据等级 C——未同行评审，本站按线索记录，不下结论。
NIH研究团队在Nature发表研究，发现GLP-1受体激动剂司美格鲁肽可延长雌性小鼠寿命，改善多项衰老标志物，效果超出单纯热量限制范畴，为GLP-1药物的抗衰老潜力提供重要证据。
NIH 团队在 Nature 发表重磅研究，对 20 月龄老年雌性小鼠每日注射司美格鲁肽，中位寿命从 742 天延长至 834 天（延长约 12.4%），且延寿效应独立于体重下降，提示 GLP-1 类药物或为热量限制的分子模拟物，开启延寿研究新赛道。
SPRINTT试验二次分析揭示：老年衰弱人群的多病模式显著影响运动干预效果，合并精神疾病者获益最大（移动障碍/死亡风险降低35%），而心代谢型和呼吸型患者获益有限。
iScience发表研究：运动通过降低肠道菌群代谢产物TMAO、维持α-Klotho水平、抑制NLRP3炎症小体，显著改善老年骨质疏松，为肠道-骨骼炎症轴提供新证据。
Nature Communications 2026发表重磅研究，首次系统阐明L-BAIBA（β-氨基异丁酸）作为代谢激酶（metabokine），通过PGC1α-BAIBA-PPARδ信号轴介导运动诱导的肌肉适应与功能改善，并揭示老年补充L-BAIBA可恢复…
2026年综述指出肥胖通过加速衰老九大特征（包括衰老细胞积累、端粒缩短、表观遗传改变等）促进年龄相关疾病，衰老干预手段如热量限制和运动可有效减少肥胖，衰老治疗对肥胖人群或有独特价值。
新研究通过共现网络分析发现，百岁老人肠道中富集 Clostridium scindens，该菌产生的吲哚-3-乙酸（IAA）可通过激活芳香烃受体（AhR）信号恢复肠道屏障功能，为延缓肠道衰老提供新思路。
研究人员首次系统归纳了蛋白质限制（Protein Restriction, PR）延缓衰老的六大分子标志，包括代谢改善、营养感知通路激活、衰老细胞减少、线粒体功能提升、表观基因组重塑和自噬增强，为PR作为抗衰老干预提供了理论框架。
Fight Aging报道，对UM-HET3小鼠进行7种组织多组学研究发现：雷帕霉素、阿卡波糖、17α-雌二醇、卡格列净、热量限制5种已验证延寿手段共享关键代谢通路，代谢物特征可在生存差异出现前提前识别干预效果。