免疫衰老与炎症老化
免疫衰老、炎症性老化（inflammaging）与免疫治疗策略。慢性低度炎症被认为是多种年龄相关疾病的共同上游。
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← 返回专辑索引美国国家健康与营养调查（NHANES）2532人18.5年随访研究证实：表观遗传衰老速度指标DunedinPoAm每升高一个四分位距，全因死亡风险增加1.5倍，系统性炎症介导了2.33%~23.5%的死亡风险，以CD4+T细胞、B细胞和CRP为核心驱动因子。
Science发表研究，通过单细胞多组学分析发现，衰老大脑中小胶质细胞被具有单核细胞表观遗传特征的新群体取代，揭示神经炎症的全新驱动机制，为靶向干预大脑免疫老化提供重要靶点。
MSKCC研究揭示MEK信号分子在T细胞耗竭中的核心作用——T细胞耗竭本质是能量危机，抑制MEK可助其
GPR40（FFAR1）激动剂GW9508通过激活AMPK并抑制ERK1/2-MAPK通路，恢复老年小鼠胸腺上皮细胞活力与胸腺结构与功能，为免疫衰老干预提供全新小分子策略，相关研究发表于Aging Cell。
Frontiers in Immunology 2026发表综述指出：免疫细胞衰老是连接全身衰老、慢性低度炎症与骨代谢紊乱的关键中介，直接推动骨质疏松、关节炎等慢性骨骼疾病的发展，并系统梳理了干预策略的研究进展。
2026年7月发表于Aging Cell的研究揭示，百岁老人富集的BPIFB4延寿变体（LAV-BPIFB4）通过重塑血小板免疫特征、上调CD47分子来抑制单核细胞炎症，这一发现为复制百岁老人延寿机制提供了可转化的药物开发路径。
最新研究揭示疫苗接种可产生
BioAge Labs 宣布 BGE-102（NLRP3 炎性体口服抑制剂）进入 2 期 QUELL-CV 试验，用于治疗心血管高风险人群的慢性炎症。不同于传统药物发现路径，BGE-102 源自人类长寿数据集分析——先找衰老生物学差异，再定位疾病治疗靶点，为
Nature Medicine重磅：建立免疫衰老生物标志物临床试验评估框架，定义5大评价标准，多维免疫功能指标、炎症评分及功能检测表现最优，为XPRIZE Healthspan等国际健康span竞赛提供科学支撑。
UCL教授Alessio Lanna创立Sentcell，将多年研究成果转化为I期临床试验，通过肌注药物重编程衰老T细胞，恢复免疫功能，初期针对HIV感染者等免疫加速衰老人群，未来有望扩展至癌症和健康老龄化。
德克萨斯农工大学研究团队开发一种基于细胞外囊泡（EV）的鼻腔喷雾剂，仅需两剂即可恢复记忆、减轻大脑慢性炎症、改善线粒体功能，在动物模型中展现出逆转大脑衰老的潜力，研究发表在 Journal of Extracellular Vesicles。
Frontiers in Aging最新综述：规律运动通过调节系统性炎症、NET负担、IGF-1信号等机制延缓免疫衰老，是目前证据最充分的抗衰老干预手段。
九州大学研究团队发现生物钟基因BMAL1通过将脂肪酸氧化酶MFP2转运至细胞核，驱动巨噬细胞进入促炎M1状态，促进慢性炎症相关肝癌发生。缺乏BMAL1的小鼠肿瘤显著减少，提示核MFP2为抗衰老干预新靶点。
Bioactive Materials 2026年6月发表研究，中国团队开发体内 circRNA 工程化巨噬细胞策略，利用凋亡模拟脂质纳米颗粒（aMMP9-LNP）将巨噬细胞转化为抗 MMP9 抗体生物工厂，在老年小鼠中实现骨骼与软骨回春，打通 mRNA 疗法…
2026年6月开放获取综述提出线粒体功能障碍不仅是衰老的标志之一，更是干细胞耗竭与炎症衰老的 upstream 上游驱动因素，整合生物能量学、氧化还原调控与固有免疫信号，为抗衰老干预提供系统性框架。
Ageing Research Reviews 2026发表重磅综述：细胞内错位DNA/RNA片段通过cGAS-STING等模式识别受体，同时触发慢性炎症和凝血级联反应，提出\
Immunity 2026发表重要研究：老年个体CD8+ T细胞分泌的Granzyme K（GZMK）通过血液循环损害海马体功能，导致认知能力下降；而抑制GZMK可逆转老年小鼠的认知损伤，为阿尔茨海默及年龄相关认知衰退提供全新干预靶点。
Current Research in Physiology 2026发表综述，系统梳理HMGB1（高迁移率族蛋白B1）在心血管疾病中的作用机制，以及运动如何通过调控HMGB1实现心血管保护效应——既减少慢性炎症性HMGB1升高，又保留其组织修复功能。
Immunity 2026发表重磅研究：衰老循环CD8+ T细胞通过分泌颗粒酶K（GZMK）驱动海马依赖性认知衰退；抑制GZMK可恢复老年小鼠认知功能，为治疗年龄相关认知障碍提供全新靶点。
2026年综述指出，肥胖与阿尔茨海默病在细胞生化层面存在大量重叠机制（线粒体功能障碍、氧化应激、神经炎症等），但大规模流行病学数据却未能证实肥胖对AD风险的直接作用，GLP-1药物也未能延缓AD进展——这一悖论值得深思。
PEPITEM是一种参与炎症消退的循环肽，其水平随年龄增长而下降。最新研究显示，合成PEPITEM注射可预防炎症性关节炎发生，效果优于现有标准疗法，为衰老相关自身免疫疾病提供了新的治疗思路。
发表在Scientific Reports的开放获取研究显示：利用HMGB1 Box A结构域构建的基因疗法，可在围绝经期猴子中重建
巴塞罗那超级计算中心研究：近1000人、100万血细胞单细胞RNA测序分析，首次揭示女性免疫系统随年龄变化幅度远大于男性，并解释女性自身免疫病高发及男性白血病风险增加的分子机制。
研究团队筛选32000种化合物，发现靶向Munc13-4与syntaxin7蛋白互作的小分子抑制剂ENDO12，可在不损害正常抗病毒免疫的前提下显著降低炎症，有望成为改变疾病进程的自身免疫病新疗法。