时间标签：数据日期 2026-11-01 · 生成时间 2026-11-01 05:30（Asia/Shanghai）｜ 检索窗口 PubMed edat 2026/10/31–2026/11/01 ｜ 情报发生日期 2026-11-01
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研究问题
Chronic kidney disease (CKD) is a major public health burden with high mortality.
方法
Vascular calcification(VC) is a critical pathological hallmark of CKD.
核心结论
Recent studies have suggested a link between Yes-associated protein(YAP) and VC, but the underlying mechanisms remain poorly defined.；In a rat CKD model and in vascular smooth muscle cells (VSMCs) stimulated with high phosphate in vitro, YAP expression was markedly reduced.；YAP attenuates CKD-associated VC by promoting VSMC autophagy through ubiquitination of Beclin1 and inhibition of its bingding to Bcl2.
局限
（原文未给出可直接抽取的对应表述）
对本项目的价值
临床前机制证据，需评估物种外推与剂量可行性：营养感知—自噬—蛋白稳态轴决定干预窗口与剂量方案，是组合疗法的时间锚。 ｜ 价值分 3.2/5（★★★☆☆）
全文来源
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原文题录
- 英文标题：YAP inhibits vascular calcification by promoting Beclin1 ubiquitination and autophagy.
- 期刊与标识：Tissue & cell · PMID 42956494 · DOI 10.1016/j.tice.2026.104088
B 级证据分级：B 级（同行评议临床前研究，主要为动物模型）
本文核心结论来自动物模型或体外细胞学，属临床前证据，不能外推至人体。「延长健康寿命」「改善功能」等表述在小鼠中的意义，与人类临床结局之间仍有距离。
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