时间标签：数据日期 2026-11-01 · 生成时间 2026-11-01 05:30（Asia/Shanghai）｜ 检索窗口 PubMed edat 2026/10/31–2026/11/01 ｜ 情报发生日期 2026-11-01
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研究问题
Osteoporosis (OP) constitutes a major global public health burden whose progression is closely linked to mitochondrial dysfunction and disrupted mitophagy homeostasis.
方法
This study was designed to characterize the critical function of voltage-dependent anion-selective channel protein 1 (VDAC1), an outer mitochondrial membrane channel protein, in OP and clarify the underlying mechanisms of VDAC1 modulating…
核心结论
Bioinformatic analysis of postmenopausal osteoporosis dataset GSE230665 identified VDAC1 as a core node linking mitophagy and osteoporosis.；In vivo, AAV9-VDAC1 overexpression vector (AAV9-OE-VDAC1) alleviated osteoporotic phenotypes in ovariectomized (OVX) mice.；In vitro, VDAC1 overexpression restored mitophagy and facilitated osteogenic differentiation of hydrogen peroxide (H2O2) -damaged bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs).
局限
（原文未给出可直接抽取的对应表述）
对本项目的价值
临床前机制证据，需评估物种外推与剂量可行性：线粒体是衰老干预的共同下游效应器，可用于跨器官效应的统一读数。 ｜ 价值分 1.4/5（★☆☆☆☆）
全文来源
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原文题录
- 英文标题：STUB1/CYLD targets VDAC1 to regulate osteogenic differentiation in osteoporosis via modulating its ubiquitination and oligomerization.
- 期刊与标识：Biochemical pharmacology · PMID 42962830 · DOI 10.1016/j.bcp.2026.118583
B 级证据分级：B 级（同行评议临床前研究，主要为动物模型）
本文核心结论来自动物模型或体外细胞学，属临床前证据，不能外推至人体。「延长健康寿命」「改善功能」等表述在小鼠中的意义，与人类临床结局之间仍有距离。
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